Ecg Patologicos

CURSO DE EMERGENCIA 2014

DR. VÍCTOR DELGADO

E.C.G. Patológicos

DR. VÍCTOR DELGADO

Despolarización auricular normal

DR. VÍCTOR DELGADO

Agrandamiento Auricular Izq.

DI-DII-aVL-V4-V5-V6 Onda P Mayor duración (>0,11 seg.)

Mellada (2° Pico mas alto y separ. >

0,03 s) V1-V2 Onda P con > durac., negativa o bifásica con predominio negativo

(>0,04 s)

Eje Onda P: Desviado a la Izquierda (+30°)

Indice de Macruz (Onda P/ Seg. PR): > 1,6

Vector

Resultante

Desplaz. hacia

la Izq, Atrás y

arriba

AI

>

Durac.

> Durac. De la Activación Auricular

con activación normal del Nod AV

AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQ.

Causas:

Valvulopatías mitrales ( + fte.)

HTA severa y sostenida

Lesiones miocárdicas

Valvulopatías aórticas

Cardioesclerosis

Cardiopatías congénitas

acianóticas

Agrandamiento Auricular Izq.

Duración 0,12 s

Duración 0,12 s

Mellada

Bifasica, predom

(-)Macruz >

1,6

Agrandamiento de AI

Agrandamiento Auricular DerECHO

Vector

Resultante

Desplaz. hacia

Abajo y

Adelante

AD

> Amp.

DII-DIII-aVF-V1-V2: Onda P alta, picuda, con duración normal.

>2 mm (0,2 mV)

Puede ser bifásica con 1° compon. Positivo >1,5

mm y mayor que compon neg

> 2,5 mm (0,25

mV) Eje Onda P

1- A la Derecha (>+60°): P “Pulmonale” (P3>P1) Ej: EPOC

2- A la Izquierda(<+60°): P “Congenitale” (P1>P3) - Ej: Cardiop.

CongenitasP “Tricuspidale” P igual o mayor al

QRS Ej: Ebstein o Atresia Tricuspidea

Causas:

HTTP

Cardiopatías congénitas(

Ebstein)

Enf. De la válvula tricúspide

Lesiones miocárdicas.

Endomiofibrosis.

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO:

Agrandamiento Auricular DerECHO.

Signos Indirectos:

1- Q en V1: Se debe a una gran dilat. de AD, con rotación

horaria del Corazón (1° Vector rota hacia la izquierda) (Signo de

Sodi-Pallares)-Utíl en FA (Dx de AD)

-En RS: Gralmente Onda P bifásica con gran

componente negativo (2° a despol de zonas de AD

no enfrentadas a las precordiales derechas)

2- Complejos de bajo voltaje en V1 y mayor voltaje en V2: Se

debe a una gran dilat. de AD, que se interpone entre el VD y el electrodo (Signo de Pañaloza-Tranchesi) >>>

Gralmente complejos rsR en V1

-Tb util en FA (Dx de Agrand AD)


Ampl. > 2,5 mm

Ampl. > 2 mm


Onda P

“Pulmonale”

(P3>P1)

Onda P

“Congenitale”

(P1>P3)

Onda P

“Tricuspidale”

(Enf de Ebstein)


FA

Signo de Sodi-

Pallares

RS

Signo de Peñaloza-

Tranchesi

Agrandamiento Biauricular

1- Ondas P de duración aumentada + voltaje > 0,25 mV (2,5 mm)

2- Ondas P altas y puntiagudas en V1-V2 y de duración en V5-V6

3- Signos de AI con Eje de P a la derecha (>+60°) (signo de AD)

4- Signos de AI + Signos indirectos de AD (Sodi-Pallares o Peñaloza-Tanchesi)

Signos de AD

P Alta + signo de Peñaloza-

Tranchesi

Ondas P de >

duración (AI)

AGRANDAMIENTO BIAURICULAR

Paciente portador de valvulopatía mitroaórtica

Despolarización Ventricular Normal.

1° Vector: Derecha - Adelante -

Arriba/Abajo

2° Vector: Adelante - Abajo

3° Vector: Izquierda – Atras –Arriba/Abajo

4° Vector: Derecha – Atras –Arriba/Abajo

Hipertofia Ventricular Izquierda

Fisiopatología de los Cambios ECG en la HVI

1- Vectores: - 1° y 3° Vector: Amplitud

- 4° Vector: Se desplaza a la Izquierda y

arriba

2- Aumento en el Tiempo de Despolarización

3- Isquemia Relativa: Cambios en la repolarización

4- Alteración en la posición del Corazón

Al dilatarse el VI, desplaza la punta hacia

abajo y afuera, e invade la pared

posterior del hemitórax

Posición horizontal con rotación

antihoraria u horaria (“obliga” al VD a

ocupar la reg. Ant. Del tórax)

HipertRofia Ventricular Izquierda

Características y Criterios ECG de HVI

Produce complejos: -rS en precordiales der

-qRs o Rs o R en precordiales izq.

-Ausencia de “q” en V5-V6 y diminución de la “r” en V1

-Ausencia de “s” en V5-V6: Por desplazamiento del ultimo Vector hacia la

izquierda

Se cree que es por: BIRI o Fibrosis del Septum: 1° Vector hacia la

Izquierda



-Posición y rotación: Horizontal con rotación horaria o antihor. (Eje

+30°/-30°)

-Criterios de Voltaje: -R en aVL > 11 mm

-R en aVF > 20 mm

-R en V5-V6 > 26 mm

-Indice de Sokoloff (S V1-V2 + R V5-V6) > 35

mm

-Criterios de Repolarización: -Sobrecarga Sistólica

-Sobrecarga Diastólica

-Deflexión Intrinsecoide: 0,05 s.

-Onda U (V1-V2)

Sistema de puntos (Dx de HVI)

1-Amplitud (3 puntos)

-Cualquiera de las siguientes: -La mayor R o S en deriv de los miembros

20 mm

-S V1 o V3 30 mm

-R V5-V6 20 mm

2-Patrón de Sobrecarga Sistólica

s/ Digital (3 puntos)

c/ Digital (1 punto)

3-AI (3 puntos)

4-Desviación del Eje a –30° o más ( 2 puntos)

5-Duración del QRS 0.09 s (1 punto)

6- Deflexión Intrinsecoide en V5-V6 0,05 s (1 punto)



5 puntos: HVI

Presente

4 puntos: HVI

Probable



Sensibilidad

Especificidad

-Criterios de Voltaje: -R en aVL > 11 mm 10%

100%

-R en aVF > 20 mm 1.3%

99%

-R en V5-V6 > 26 mm 25%

98%

-Indice de Sokoloff > 35 mm 42%

95%


HVI con sobrecarga Sistolica

Posición Horizontal y rotación

antihoraria

HVI con sobrecarga diastólica

Posición semihorizontal y rotación

horaria

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA:

causas:

Niños

Cardiopatías congénitas (EP, CIA, HTTP

seccund., y el resto de las cianóticas)

Adultos jóvenes

Valvulopatías mitrales (esp. estenosis)

HTTP

Ancianos

Corazones pulmonares agudos o crónicos

No se duerman

HipertRofia Ventricular Derecha

Clasificación de HVD

Tipo Eje QRS V1 Etiologia HVD

A Derecha (>+90°) R/S > 1EP S cong; TF; Sd.

Eisenmenger; HTP S 1° o 2°Global

BNormal o Izq

(por HVI asoc)R/S > 1 CIA; PCA; TCGV; EP M TEVD

C Derecha (>+90°) R/S < 1EM; Cor Pulmonale Cron

Sin HTP STSVD


DR. VÍCTOR DELGADO

HipertRofia Ventricular Derecha

HVD Tipo A

HVD Tipo B

HVD Tipo C

HipertRofia Biventricular

Criterios Diagnósticos

1- Signos de HVI + Eje a la Derecha.

2- Signos de HVD + Eje a la Izquierda.

3- R prominentes en V1-V2 (R/S 1 –HVD-) + R prominentes en V5-V6

(HVI).

4- Complejos R/S en varias derivaciones.

5- Signos de HVI con S profundas en V5-V6

EXTRASISTOLES AURICULARES Y

VENTRICULARES.

Dr. Víctor delgado

Latidos Ectópicos.

Precoces Extrasístoles

Tardíos Escapes

Dr. Víctor delgado

LATIDOS ANTICIPADOS

Auriculas

ORIGEN: Sist. De conducción.

Ventriculos

Extrasístoles

MORFOLOGIA Y DURACION: según el sitio de origen

UNIFORME O MONOFOCAL: nacen de la misma zona

BIFORMES: dos morfologías diferentes

MULTIFORMES: tres o más imágenes diferentes

Complejos auriculares prematuros (Extrasístoles

auriculares)

Presencia de ondas P prematuras con un P-R superior a 120 mseg. (excepto en

el Sd. de WPW en la que el P-R puede ser menor de 120 mseg.)

Aunque la morfología de la P puede ser similar a la de la P de origen sinusal,

habitualmente es diferente.

Cuando un complejo auricular prematuro (CAP) aparece demasiado pronto en

la diástole, la conducción del mismo puede no ser completamente normal. Si el

nódulo AV está todavía refractario como consecuencia del latido precedente,

puede impedir la propagación del impulso (P bloqueada)

En DII y en DI se aprecia bien el CAP (P ') que se conduce con un PR

prolongado.

CAP (P ') que se conduce con BRDHH. El ritmo sinusal de base tiene una

frecuencia de 45-50x'.

En V2 y sobre todo en V3 la onda P' prematura se superpone a la onda T. Si no se

hubiera realizado un registro simultáneo de las tres derivaciones, el complejo

prematuro de V3 se hubiera podido confundir con un extrasístole ventricular

(aunque la T precedente es ligeramente diferente a las otras T).

Extrasístoles VentricularesSe originan debajo de la bifurcación de His.

Pueden ser angostas ( Haz de His), y anchas (red de Purkinje)

Las que provienen del VI producen imagen de BRD y las

originadas en el VD imagen de BRI.

Pausa compensadora completa.

Clasificación de EV según su riesgo. ( LOWN)

Grado Grupo o Caracteristica

0 Ausencia.

1 menos de 30 / h. Y de 1 / min. ( monofocales.)

2 30 o + por hora ( monofocales).

3 Multifocales

4 A Repetitivas con duplas uni o bidirecionales.

B Repetitivas en forma de salvas de TV.

5 Prematuras ( fenomeno de R sobre T).

• BIGEMINIA: cada latido del ritmo dominante es seguido de una extrasístole

• TRIGEMINIA: cada dos latidos del ritmo dominante existe una extrasístole

• CUADRIGEMINIA: cada tres latidos del ritmo dominante existe una extrasístole

• EXT. INTERPOLADAS: latidos prematuros que ocurren entre dos latidos sucesivos del ritmo dominante, que son conducidos hasta la cámara que origina el impulso prematuro ( la frec. Del ritmo dominante tiene que ser lenta)

• PAUSA COMPENSADORA: el intervalo entre dos lat. del ritmo dominante que engloba la ext. Es el doble del RR o PP normal.

• Ligadura: intervalo entre el QRS precedente y el latido ectópico ventricular.

Bradiarritmias

Bradicardia : es la presencia de una

frecuencia cardiaca menor de 60 lpm en

condiciones de reposo en un sujeto despierto

Bloqueo cardíaco

Definición:

Trastorno de la conducción del impulso

Interrupción o disminución de la velocidad de conducción

Puede ser: permanente o transitorio

funcional o anatómico

Los bloqueos pueden ser :

Unidireccionales:

1. El impulso se conduce

normalmente hacia

delante(conducción

anterograda),pero no

hacia atrás (conduc.

retrógrada)

2. Es un mecanismo

normal

3. Más fte en las alterc.

de la conducción

intraventric.

Bidireccionales :

1. El impulso se retrasa en su conducción en cualquier dirección

2. Solo aparece en condiciones anormales

3. Ej. BAV infrahis,normalmenteexiste conducción retrógrada a las A de los latidos idioventriculares

Bradiarritmias:

Pueden ser producto de:

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL.

TRANSTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV.

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL

Enf. del NSA, o sind. del NSA.

Prevalencia: 1 c / 600 ptes > de 65 años.

Responsable del 3 al 10% de los episodios sincopales.

Responsable del 50% de los implantes de marcapasos.

FC normal: 46 a 95 lpm en hombres y de 51 a 95 lpm en mujeres.

Según las GUIAS PARA EL IMPLANTE DE MARCAPASOS DE LA ACC Y AHA

sugieren que frecuencias cardiacas de hasta 30 lpm y pausas sinusales

de hasta 3 seg. son lo suficientemente frecuentes como para ser consideradas variantes de la normalidad en sujetos asintomáticos,sobre

todo en aquellos entrenados o que realizan deportes.

CUADRO CLINICO

Asintomaticos

Sintomaticos

Sensación de cabezas vacias.

Confusión

Inestabilidad

Caida

Presincope

Sincope.

Síntomas de

hipoperfusión cerebral

Palpitaciones ( Sind. bradi -

Taqui.) Fatiga o disnea. ( ptes con incompetencia cronotrópica).

Diagnóstico

electrocardiográfico

RITMO SINUSAL.

Arritmia sinusal

Arritmia sinusal ventriculofásica.

Bradicardia sinusal.

Bloqueo sinoauricular

Paro o pausa sinusal.

Fibrilación auricular de bajo respuesta ventricular.

Sínd. de Bradicardia – Taquicardia.

Ritmo de la unión AV.

Se considera que existe arritmia sinusal cuando el

ciclo sinusal tiene variaciones superiores a 0,10-0,16 seg.

La mas Fte: es la arritmia sinusal respiratoria durante

el cual los ciclos sinusales se acortan en la inspiración y

se prolongan durante la espiración

Se debe a un cambio del tono vagal que se produce durante la

respiración

Arritmia Sinusal Respiratoria en una persona sana de 42 años

Diagnóstico

electrocardiográfico

Ritmo sinusal.

Arritmia sinusal

Arritmia sinusal ventriculofásica.

BRADICARDIA SINUSAL.

Bloqueo sinoauricular

Paro o pausa sinusal.

Fibrilación auricular de bajo respuesta venmtricular.

Sínd. de Bradicardia – Taquicardia.

Ritmo de la unión AV.

BSA de 2º GRADO TIPO WENCKEBACH

BSA de 1º GRADO

Solo se produce una prolongación en el TCSA. Como esta zona

carece de expresión electrocardiográfica y el intervalo PP no

varia ,el diagnostico solo puede sospecharse cuando una EA

precoz ( que ocurre dentro del 40 – 50 % de la ciclo sinusal)

produce una pausa compensadora completa.

BSA DE 2º GRADO TIPO MOBITZ

Se produce el bloqueo de un impulso eléctrico sin prolongación

previa de la conducción sino auricular en este caso el P-P es

constante hasta que falta una onda P y origina una pausa

equivalente a 2 ciclos sinusales

l

Se debe a un fracaso del automatismo sinusal las pausas no son

múltiplo del ciclo sinusal basal y van seguidas de pausas

secundarias o aumento gradual de a FC.

FA DE BAJO PASAJE VENTRICULAR

RITMO DE LA UNION

Surge como ritmo de escape ante:

Bradicardia sinusal

extrema

Pausas sinusales.

BSA

FA de baja RV.

Asintomático

SintomáticosCuadro clínico

Bloqueos aurículo-ventriculares

Definición :un bloqueo es un trastorno en la con-

ducción del impulso,que puede ser permanente

o intermitente, y a su vez orgánico o funcional

Constituyen un transtorno en la conducción del impulso desde las

auriculas a los ventriculos .Se puede producir a cualquier nivel del sistema

de conduccion ( NAV, HH,Fasc. de Conduc.)

Cuando el impulso auricular se conduce con retraso o no se conduce

hasta el ventriculo en el tiempo o instante en que la unión AV

no es refractaria desde el punto de vista fisiológico

El trazado muestra una arritmia sinusal y probablemente un MCPS auricular migratiz(observece la

onda p acuminada señalada por la primera flecha)como

consecuencia del enlentecimiento del ritmo

sinusal(conducido con BRI). Emerge un ritmo activo con

imagen de BRD que puede deberse a dos

mecanismos:a)escape del fasciculo injuriado o b)origen

hisiano por debajo del sitio de lesión de la rama izquierda

Clasificación

Criterio E.C.G.: - Bloqueo AV de 1º Grado

- Bloqueo AV de 2º Grado: -Mobit I

-Mobit II

-BAV 2:1

-BAV de Alto G

- Bloqueo AV de 3º

Criterio Electrofisiológico: - Suprahis; intrahisianos; infrahisianos

Criterio Anatómico: -Monofasc.; bifasciculares; trifasciculares

Criterio Funcional: -Patológicos; funcionales

Forma de instalación: -Agudos; crónicos; paroxístico

Bloqueo AV de 1° grado.:cuando el tiempo de conducción se prolonga pero se conducen todos los impulsos a los V.

Bloqueo AV de 2 ° grado:

Tipo mobitz I:alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que no se conduce un impulso.

Tipo mobitz II:es un bloqueo intermitente,repenti-no o repetitivo de la conducción de un impulso sin que exista alargamiento previo del estímulo de conducción.

Bloqueo AV de 3°:grado o completo:cuandoningun impulso es conducido a los V.

Bloqueo AV de 1° grado

Alargamiento del PR >200mseg.

Todos los impulsos A se conducen a V

Frecuencia V regular

La duración max del PR aún no se ha establecido

La demora en la propagación del impulso puede ocurrir en cualquier sector del sistema de conducción:

QRS:morfología y duración normal: el trastorno se localiza generalmente en el NAV

morfología de bloqueo de rama:el retardo de la conducción se localizara dentro del NAV,sistema His Purkinje o ambos.

Los intervalos PR Y PP son siempre iguales (a menos que al bloqueo se le sume una arritmia sinusal

Bloqueo AV de 2° grado

TIPO MOBITZ I(con períodos de wenckebach)

Es el más fte

Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una activación A no se conduce al V y no va seguida de QRS (P bloqueada)

Luego el PR se acorta nuevamente y se reanuda el ciclo.

El 1° intervalo PR puede ser normal o largo.

Gral° el PR se prolonga a partir del 2do latido

El último PR antes que falte el QRS puede ser mayor antes que 300mseg.

La pausa que engloba a dos P bloqueadas es siempre < que dos intervalos PP.

Ondas P bloqueadas alternan con ondas P conducidas

Es el más frecuente

Se denomina Atípico, cuando no cumple con las características anteriormente

mencionadas

El > retardo de la conducción ocurre entre el 2° y el último latido conducido

Los impulsos originados en las aurículas alcanzan el tej. De conducción AV

durante el PRR y el bloqueo se produce cuando uno de ellos coincide con el

PRA.

Se define como una secuencia Wenckebach prolongada en la que al menos

los últimos tres latidos tienen variaciones del Intervalo PR < 0,02 seg en el ECG (<

0,01 seg en reg. Endocav), y el PR del latido que sigue al bloqueo es <= 0,04 seg

mas corto que el PR previo al bloqueo.

MOBITZ tipo I con período W atípico

Bloqueo AV de 2º Grado Mobitz I(Fenóm. De Wenckebach)

Bloqueo AV de 3º Grado

En este tipo de bloqueo AV, ninguno de los estímulos

supraventriculares, se conducen hacia los ventriculos,

produciendose DISOCIACIÓN AV.

Crit.ECG: -1- Ninguna onda P es seguida por un QRS

(disociación Auriculo-ventricular)

-2- La Frecuencia de las P es > a las de los QRS

-3- El QRS pueden ser Angostos o Anchos

>Si hay FA con bloqueo AV: Onda f con QRS regulares

FIBRILACIÓN

AURICULAR

Definición

Actividad eléctrica auricular irregular y desorganizada,

con ausencia de contracción auricular.

No se pueden identificar ondas P.

La línea de base muestra ondas, por lo general de bajo

voltaje, que cambian de forma, polaridad y amplitud, sin

que se observe línea isoeléctrica.

Epidemiología

Arritmia sostenida más común del adulto.

Su prevalencia aumenta con la edad.

1/3 de los pacientes que se internan por arritmias.

Argentina: - 71 años

- 56% varones

6% de los mayores de 65 años tienen o tuvieron FA.

Clasificación

Aguda < 48 hs.

Crónica > 48 hs.

Paroxística: Revierte espontáneamente.

Persistente: Revierte con intervenciones.

Permanente: Perdura.

Baja respuesta ventricular < 80 lpm.

Moderada respuesta: 80-140 lpm.

Alta respuesta ventricular > 140 lpm.

Manifestaciones clínicas

Asintomática.

Palpitaciones.

Intolerancia al ejercicio y disnea.

Debilidad general, astenia, nerviosismo.

Mareos, presíncope, síncope.

Embolismo/ ACV.

Insuficiencia cardíaca/ EAP.

Angina de pecho.

Electrocardiograma

Ausencia de ondas P.

Taquicardia de QRS angosto.

Ondas f rápidas, irregulares, de voltaje cambiante.

Irregularidad de los complejos QRS.

Sistema de conducción indemne.

Latido con QRS ancho: conducción aberrante o extrasístole

ventricular.

FA lenta - regular BAVC

Tratamiento

Objetivos:

1. Control de la respuesta ventricular

2. Reversión a ritmo sinusal

3. Mantenimiento del ritmo sinusal

4. Prevención de fenómenos tromboembólicos

Factores que sugieren optar por control de

respuesta ventricular y anticoagulación crónica:

• Diámetro AI > 50 mm.

• Duración FA > 12 meses.

• Recidivas reiteradas luego de reversiones y tratamiento antiarrítmico correcto.

• Pacientes añosos, poco activos, sin deterioro

hemodinámico y sin contraindicaciones para la

anticoagulación.

Objetivo: Reposo < 80 lpm.

Ejercicio < 110 lpm.

Promedio Holter de 24 hs. < 100 lpm.

Digital.

Beta Bloqueantes.

Bloqueantes cálcicos.

Amiodarona.

FA < 48 hs de evolución

-Intentar reversión farmacológica.

-Si no tiene éxito Cardioversión eléctrica.

FA > 48 hs de evolución/ desconocida

-Control de FC.

-Tto anticoagulante por 3 semanas antes de intentar

cardiovertir.

FA hemodinámicamente compensada

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

Descarga transtorácica de un pulso eléctrico de alta

energía, sincronizado con complejo QRS.

150- 360 joules

Colocar MCPT en pac con disfunción sinusal

o binodal

> 90% recupera ritmo sinusal alta tasa de recurrencias

dentro de los 30 días.

REVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y PREVENCIÓN DE

RECURRENCIAS

Objetivo: Prolongar y homogeneizar los períodos

refractarios del tejido auricular.

Amiodarona.

Sotalol.

Flecainida – Propafenona.

Dofetilide.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EMBÓLICO

- Hipertensión arterial.

- Insuficiencia cardíaca.

- Embolia previa.

- Hombres > 65 años.

- Disfunción ventricular moderada o severa.

- Mujeres > 75 años.

- Diabetes.

- Enfermedad coronaria.

- Dilatación de aurícula izquierda > 50 mm.

Beta Bloqueantes.

Bloqueantes cálcicos.

Digoxina.

CONTROL DE LA RESPUESTA

VENTRICULAR

REVERSIÓN DE LA ARRITMIA

Sobreestimulación auricular.

Cardioversión farmacológica o eléctrica.

Ablación por radiofrecuencia.

Ablación por radiofrecuencia

Ablación paliativa (de la unión AV): mejora síntomas y calidad de vida en pacientes refractarios al

tratamiento farmacológico, aleteos atípicos, y/o

coexistencia de FA.

Ablación curativa: en aleteos típicos se ablaciona el istmo

cavotricuspídeo. Tasa de curación del 90%. Se debe

obtener un bloqueo bidireccional del mismo.


DR. VÍCTOR DELGADO

SINDROMES DE PREEXITACIÓN

VENTRICULAR

DR. VÍCTOR DELGADO

DR. VÍCTOR DELGADO

SINDROMES DE PREEXCITACIÓN

VENTRICULAR

En los Sindromes de Preexcitación el

impulso se propaga por una vía accesoria, que no le impone

la demora fisiológica que experimenta en el nodo AV, por lo

que parte o toda la masa ventricular se activa

anticipadamente, generandose latidos con diversos grados

de preexcitación ventricular.

Haz Internodal Anterior

Haz Internodal Medio

Haz Internodal Posterior

Región Aurículo-Nodal

Región Nodal propiamente dicha

Región Nodo-HisianaPorción Penetrante del Haz de HisPorción Ramificante del Haz de His

Rama Izquierda del Haz de His

Rama Derecha del Haz de His

Hemirrama Posterior

de la Rama Izquierda

del Haz de His

Hemirrama Anterior

de la Rama Izquierda

del Haz de His

Haz de James

(L-G-L)

Haz responsable

de W-P-W

Fibras de Mahaim

Haz responsable

de Wellens

Tractos internodales

NAV

HH

SINDROMES DE PREEXCITACIÓN

VENTRICULAR

A) SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

B)SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE

C) SÍNDROME DE WELLENS

SÍNDROME DE WOLFF-

PARKINSON-WHITE

Con ustedes…

LOUIS JOHN PAUL

WOLFF PARKINSON WHITE 1954

Haces Internodales

Haz

de

His

Ramas del Haz de HisHaz responsable de W-P-W

(ha sido llamado"Haz de Kent ")

Nodo Aurículo-Ventricular

NORMAL

W-P-W HAZ ANÓMALO

Intervalo PR < 0,12 seg.

Activación anticipada del miocardio ventricular

por un haz anómalo, cuya velocidad de

conducción es > que la del nodo AV.

Empastamiento inicial del QRS (onda delta).

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

La configuración de los QRS depende del grado de fusión entre la

activación ventricular que se origina en el sistema de conducción

normal y la que proviene de la via accesoria AV.

La secuencia anormal de activación ventricular genera cambios

secundarios del segmento ST y de la onda T.

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-

WHITE

P NORMAL

PR CORTO

QRS ANCHO

ONDA DELTA

Δ: 0.14-0.40 seg

Δ: 5-20 mm alto

NORMAL

FINAL DE QRS

ANORMAL ST & T

NAVVA

NAVVA

(L-G-L)

PREEXCITACIÓN TIPO L-G-L

ONDAS DELTA DE DISTINTAS

MAGNITUDES

ONDAS DELTA DE DISTINTAS

MAGNITUDES

Los haces anómalos asientan en cualquier

sector de los anillos valvulares

auriculoventriculares derecho e izquierdo

(excepto en la zona donde la AI se adosa al anillo

aórtico) y en la región septal.

Pueden ser únicos ó múltiples,

endocárdicos, epicárdicos ó transmurales.

SÍNDROME DE W-P-W

Bases anatómicas

El haz es un puente muscular, resabio embrionario del

miocardio que unía A con V, antes de formarse los anillos

AV. Es una solución de continuidad en el esqueleto fibroso

del corazón, próximo al anillo de tejido conjuntivo que

enmarca las válvulas cardíacas.

SÍNDROME DE WOLFF-

PARKINSON-WHITESÍNDROME

DE

WOLFF-

PARKINSON-

WHITE

Tipo

ATipo

B

R pura ó predominante

en V1 y V2

por vía accesoria

AV izquierda

QS ó S predominante

en V1 y V2

por vía accesoria

AV derecha

Dr. Rosenbaum

Tipo

A

Tipo

B

Las maniobras de estimulación vagal y las drogas que retardan la

conducción NAV sin afectarla en el haz anómalo (adenosina, verapamilo), magnifican la preexcitación ventricular y mejoran la

capacidad del ECG para diagnosticar la localización anatómica de

las VAAV.

SÍNDROME DE W-P-WDiagnóstico diferencial

BRDHH?...

BRIHH?...

W-P-W Y ARRITMIAS

Las TSVP del W-P-W son paradígmas del

mecanismo de reentrada

La coexistencia de dos vías alternativas para

la propagación de los impulsos eléctricos

desde las aurículas hacia los ventrículos, y a

la inversa, con velocidades de condución y

períodos refractarios disímiles, proporciona el

sustrato electroanatómico ideal para la

instalación del mecanismo de reentrada.

Las TSVP son las arrítmias más frecuentes en W-P-W

FIBRILACIÓN AURICULAR

&

ALETEO AURICULAR

EN LA PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

Cuando FA ó AA ocurren en pacientes con preexcitación, los

impulsos auriculares se propagan a ventrículos

a través del NAV Y por el haz anómalo, generando un ritmo

irregular con complejos QRS anchos, que alternan con otros

estrechos y con latidos de fusión entre ambos.

FIBRILACIÓN AURICULAR Y ALETEO

AURICULAR EN LA PREEXCITACIÓN

VENTRICULARLa respuesta ventricular puede alcanzar 300 lxm

▼

Descompensación hemodinámica

▼

Fibrilación ventricular

▼

Muerte Súbita

SÍNDROME DE W-P-Wen asintomáticos

¿Que conducta debe asumirse

cuando una persona sin

síntomas cardíacos presenta un

ECG con la imagen del

síndrome de W-P-W?


El parámetro de mayor importancia

para establecer si un portador

asintomático de W-P-W descubierto

accidentalmente está expuesto a

riesgo de FV ante FA es la duración

del período refractario anterógrado

del haz anómalo.

La presencia de haz anómalo con

período refractario anterógrado breve

conlleva riesgo de MS.


La desaparición súbita de la

preexcitación ventricular durante el

ejercicio indica que el período

refractario anterógrado de la VAAV está

prolongado.


Frente a paciente asintomático con ECG

con patrón de W-P-W la evaluación

inicial son las pruebas no invasivas

(intermitencia, ejercicio, fármacos) para

identificar riesgo de MS.

Cuando las pruebas no invasivas

sugieren que la VAAV presenta período

refractario anterógrado breve, se

considera la ablación.

Tras ablación en paciente anterior, se elimina la vía

accesoria.

El PR es ahora de 170 ms.

SÍNDROME DE LOWN-

GANONG-LEVINE

CONEXIÓN

ATROHISIANA

(HAZ DE JAMES)

NORMAL

NO HAY LATIDO

DE “FUSIÓN”

PR: 0.08 Y 0.11 seg

Sinonimia: "Síndrome del intervalo PR corto”

Intervalo PR < 0,12 seg.

QRS sin onda delta.

Puede asociarse a TSV.

SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE

CONEXIÓN ENTRE

TRACTO INTERNODAL POSTERIOR

Y

TRONCO DEL HAZ DE HIS

VÍA ACCESORIA EN L-G-L

SÍNDROME DE WELLENS


El primer caso de preexcitación por “fisiología tipo Mahaim” que describió H.J.J. Wellens en 1971

Vía Accesoria

FIBRAS QUE CONECTAN CON

TABIQUE INTERVENTRICULAR

Haz

Síndrome deNORMAL


Sinonimia por error conceptual histórico: “Preexcitación por fibras de

Mahaim”

Intervalo PR normal (puede ser corto e incluso largo).

Ausencia de preexcitación (ó mínima).

Posible imagen de BRI variable y dependiente de la frecuencia.

Durante las TSV los QRS semejan BRI, porque los

haces conectan con la rama derecha ó con el VD.

149

FORMAS DE PREEXCITACIÓN

PR DELTA QRS

W-P-W CORTO SI ANCHO

L-G-L CORTO NO NORMAL

Wellens NORMAL SI ANCHO

ECG

SÍNDROME

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRILACION VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

“Tres o más complejos ventriculares

ectópicos sucesivos, originados en el

mismo o en diferentes sectores del

ventrículo, a una frecuencia mayor de

100 latidos por minuto”

Es la causa más frecuente de taquicardia con QRS ancho, y se presenta en pacientes con o sin cardiopatía.

80-95% de los pacientes que arriban a una Guardia de

Emergencias con taquicardia de QRS ancho presentanTaquicardia Ventricular.

TODA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO,

EN UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA,

ES TV MIENTRAS NO SE DEMUESTRE

LO CONTRARIO.

Clasificación de TV

(según duración)

SOSTENIDA: > 30 segundos o > 25 latidos o requiere intervención inmediata para suprimirla debido a que provoca descompensación hemodinámica.

NO SOSTENIDA: < 30 segundos o < 25 latidos.

Taquicardia ventricular no sostenida

Taquicardia ventricular monomorfa con disociación AV

Taquicardia ventricular polimorfa

Presentación clínica de la

Taquicardia Ventricular:

Muerte súbita.

Síncope.

Deterioro hemodinámico.

Palpitaciones, mareos, disnea, dolor precordial.

Asintomática.

El pronóstico de la TVS es grave

cuando:

Ocurre en los primeros 3 meses post IAM

Hay deterioro de la FSVI

Se presentó como síncope o PCR

Hay enfermedad coronaria de 3 vasos

Existen episodios frecuentes de TV

Morfología de BRDAberrancia Ventricular

QRS trifásicosR<R´

R

R´

QRS mono o bifásicosR>R´

rS o QS

V1

V6

Criterios electrocardiográficos de TV

R

R´

Morfología de BRIAberrancia Ventricular

V1

V6

qR, QS o cualquier Q

R nadir de S> 100 mseg

S empastada con melladuras

R > 30 mseg

Criterios electrocardiográficos de TV

Criterios de Taquicardia Ventricular:

• Disociación AV.

• Imagen de BRD con QRS > 140 mseg.

• Imagen de BRI con QRS > 160 mseg.

• Morfologías atípicas de bloqueos de rama.

• Concordancia del QRS en precordiales.

• BRI con eje derecho. Eje izquierdo (-90/-180°).

• Latidos de fusión y de captura.

• Criterios clínicos.

• En bloqueo de rama previo, distinta morfología

del QRS durante la TV.

Fibrilación ventricular

Actividad eléctrica caótica y asincrónica del

miocardio ventricular, que provoca una

contracción ineficaz.

Produce SIEMPRE deterioro hemodinámico

rápido que lleva al síncope y que de no mediar

un tratamiento oportuno (DESFIBRILACION),

conduce al paciente a una muerte segura.

Su reversión espontánea es excepcional.

Factores desencadenantes:

Isquemia-IAM.

Desequilibrios hidroelectrolíticos.

Fármacos.

Alteraciones hemodinámicas graves.

Taquiarritmias.

Nunca se instala después de un latido sinusal.

Generalmente precedida por TV, con alguna

característica de malignidad: fenómeno de R/T,

FC elevada, polimorfismo.

Cuanto mayor es el daño

miocárdico subyacente,

menores son la duración

y frecuencia de la TV requeridas

para fibrilar el corazón.

CHOQUE 200 JOULES

CHOQUE 300 JOULES

CHOQUE 360 JOULES

Algoritmo de tratamiento de la TV sin pulso y FV.

No hay pulso

Golpe precordial

RCP

Llegada del monitor/desfibrilador

y diagnóstico de TV/FV.

RCP

Vasopresina

40 U ev DU

1 min

MCE

AMIODARONA (Clase IIb):

5 mg/kg en 100 cc de SF en bolo

INTUBAR Y COLOCAR VIA ENDOVENOSA

ADRENALINA: 1/10.000: 1 mg ev

repetible cada 3-5 min hasta 4 veces.

CHOQUE 360 JOULES

CHOQUE 360 JOULES

CHOQUE 360 JOULES

LIDOCAINA: 1-1,5 mg/kg diluido en SF

en bolo, hasta 3 mg/kg

SULFATO DE MAGNESIO 1-2 gr. ev

Depues de cada paso controlar

ritmo y reaparición del pulso.

Después de cada

administración de medicación

efectuar un choque eléctrico de

tal forma que el ritmo sea:

DROGA-CHOQUE-DROGA-

CHOQUE...

Recordar:

• La asistolia NO tiene indicación de

desfibrilación.

• Confirmar la asistolia cambiando las palas

de lugar o cambiando de derivación si el

registro se está haciendo mediante

electrodos.

Dr. Víctor delgado

¡¡BASTA !!!!

CURSO DE EMERGENCIA

2014

Dr. Víctor delgado

ENFERMEDADCORONARIA

Manifestaciones

electrocardiográficas

SINDROME CORONARIO AGUDO

Sin Elevación ST Con Elevación ST

ANGINA

INESTABLEIAM no Q IAM Q

ENFERMEDADCORONARIA

ESTABLE

Smes CORONARIOS AGUDOS

ACCIDENTE DE PLACAReducción abruptadel flujo coronario

Dependiendo de la magnitud y duración del fenómeno

Trombótico…

TROMBO NO OCLUSIVOU OCLUSIVO

NO PERMANENTE< 1 h

TROMBOOCLUSIVO

o embolia a lamicrocirculación

AI IAM

•Trombolisis endógena•Inhibición de vasoconstricción

•Circulación colateral

AporteDemanda

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SINDROMES CORONARIOS

PRESENTACION CLINICA:

The Joint of European Society of Card & ACC (European Heart Journal 2000-1).

Posible infarto (IAM)

• Dolor de características isquémicas

• Duración mayor de 20 min.

• No cede con Nitritos SL en 3-5 minutos

• Puede ser acompañado de otros síntomas

(sudoración, palidez, náuseas, vómitos, mareos o disnea)

• IC

• Insuficiencia mitral, secundaria a disfx muculos papilares

• Descenso inexplicable de T

• Síntomas relacionados al SN

• Aprehensión, nerviosismo, manía súbita o psicosis

• Síncope

• Debilidad extrema

• Dispepsia aguda

• Embolización periférica

Formas de presentación menos frecuentes

CARACTERISTICAS ECG

Supradesnivel del S-T

BCRI nuevo o probablemente nuevo

Se recomienda el registro de V3R, V4R, V7 y V8

ALTERACIONES BIOQUIMICAS

Marcadores de necrosis miocárdica:

Troponina T ó I

CPK mb

CPK total

LDH e isoenzimas

ELECTROCADIOGRAMADerivaciones

I - aVL

II-III-aVF

VI - V2

V3 -V4

V5- V6

LATERAL ALTO

DIAFRAGMATICO

SEPTAL

ANTERIOR

LATERAL

∞ La isquemia clínica, origina distintas morfologías electrocardiográficas según su severidad y duración.

∞ El dolor anginoso, no es la primera manifestación de insuficiencia coronaria.

∞ Antes de su aparición se generan cambios ECG, concidos como manifestaciones de isquema silente.

MANIFESTACIONES SECUENCIALES DE LA ISQUEMIA CORONARIA

Metabólicas

Contráctiles

EléctricasClínicas

CASCADAISQUEMICA

IMAGENES ELECTROCARDIOGRAFICAS

ISQUEMIA ALTERACION

ONDA T

LESIÓN ASCENSO O

DESCENSO ST

NECROSIS PRESENCIA

DE ONDA Q

ANATOMIA CORONARIA

FASE HIPERAGUDA

•Onda T

•Alta y picuda.

•Isquemia

•SUBENDOCARDICA

FASE AGUDA

• Supradesnivel ST

• Ondas Q de necrosis

• Lesion Subepicardicao Transmural

Etapas evolutivas del IAM en el ECG

FASE SUBAGUDA

Ondas T (-)Normalizacion del ST

IRREVERSIBLECza la cicatrizacion

FASECRONICA

Evoluciona gradualmenteHacia la resolucion

FASE SUBAGUDA



FASECRONICA


FASE SUBAGUDA



FASECRONICA


FASE SUBAGUDA



FASECRONICA


• SUBEPICARDICA

• Vector dirigido hacia el subendocardio.

• Ondas T aplanadas o (-)• Simétrica y profunda• Base no muy ancha• Frecuente durante la fase crónica• En la zona irrigada por el vaso

culpable

• SUBENDOCARDICA

• Vector dirigido hacia el subepicardio

• Onda T alta y picuda• Fugaz• Se aprecia sólo durante la fase

hiperaguda de la insuficiencia coronaria y en la A de Prinzmetal

La zona isquémica presenta un retraso en el proceso de repolarización.Reducción del K+ intracelular

CAUSAS DE ONDA T MAS POSITIVADE LO NORMAL:(aparte de la cardiopatía isquémica)

• Pericarditis aguda• Alcoholismo• Hiperpotasemia• ACV

CAUSAS DE ONDA T NEGATIVA O APLANADA

• Variantes de la normalidad hiperventilación, deportistas.

• Pericarditis• Crecimientos ventriculares• Cor pulmonar agudo-cronico• Miocarditis - miocardiopatías• Alcoholismo• Prolapso valvula mitral• Post taquiarritmias• Farmacos• BCRIHH• ACV

• Corresponde a la repolarizacion ventricular

• Ascenso lento y descenso rapido

• 5 mm en el plano frontal

• 10 mm en el plano horizontal

LESIONZona afectada por isquemia clinica severa

Franca recuccion Ki/Ke: ascenso lento de la fase 0, < voltaje, < duracion del potencial de accion

MANIFESTACIONES

ELECTRICAS

• Descenso del ST:

LESION SUBENDOCARDICA

• Supradesnivel ST:

LESION SUBEPICARDICA

o transmural

El ST debe sermedido a 80 ms

del Punto J> 1 mm

• La lesión subendocárdica suele ser el hallazgo electrocardiográfico• Puede ser ascendente, horizontal o descendente.• La morfología descendente suele indicar isquemia más severa.

Diferentes morfologias de descenso del ST

Infarto de 1 h de evolución

Elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL ,

ondas Q patologicas en V1-V2-V3

EVOLUCIÓN

El ST descendera a la linea isoelectrica

La onda T persistira negativa durante meses o años

La onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio

Pte masculino de 63 años, que comienza hace 1 h con angor de reposo,

acompañado de sudoración y nauseas.

• Se observa un supradesnivel del segmento ST en derivaciones II, III, aVF y V6.

• Se acompaña de infradesnivel de segmento ST en I y aVL debido a que el vector del segmento ST que apunta hacia la cara inferior (ST positivo) se aleja de la cara lateral del corazón (ST negativo).

• Se observa infradesnivel de ST en V1, V2 y V3 que indica que el vector de ST se dirige hacia la cara posterior del corazón, y por tanto, se aleja de las derivaciones precordiales derechas.

Lesión inferoposterior

• Se observa lesión subepicárdica desde V1 a V3 con dolor que desaparece

espontáneamente.

• El mecanismo es vasoespasmo y se presenta en sujetos con arterias coronarias

sanas.

• En el 75% de las anginas inestables con supradesnivel de ST se produce

vasoespasmo sobre estenosis coronaria orgánica.

Angina variante de Prinzmetal

• Precoz

•Tardia o sindrome de

Dressler: entre 2 semanas

y un mes del IAM

Es de causa autoinmune

Esta imagen eléctrica, con convexidad superior, puede apreciarse en la fase aguda

de la pericarditis.

Se observa un supradesnivel del segmento ST en todas las derivaciones salvo aVR.

Diagnóstico diferencial: el segmento PR se encuentra infradesnivelado en

derivaciones II, III y aVF y supradesnivelado en aVR en las pericarditis agudas.

NECROSIS• Zona electricamente muerta• El vector de despolarización se aleja de la zona necrosada• Muestra la cola (-)

• La derivación que enfreta la zona de infarto registra: Q• La derivación que explore el miocardio sano, opuesta a la zona de infarto: R altas

Las ondas Q patológicas de necrosis muestran una serie de características:

• Duración superior a 0,04 segundos ó 40 milisegundos.

• Amplitud será de al menos el 25% de la R siguiente

• Inscripción lenta

• Melladuras en la rama descendente

IMAGEN ELECTROCARDIOGRAFICA DE NECROSIS

Necrosis sin onda Q patológica

1. Necrosis sin onda Q típica: Infarto no Q

Infartos subendocárdicos.

2. Necrosis localizadas que no originan onda Q

Auricular

Pared posteriorVentrículo derechoZonas despolarización tardía

3. Necrosis enmascarada

Marcapasos

WPWBloqueo intraventricular izquierdo

• Aisladas en III y estrechas

• Aisladas en V1 en ancianos por fibrosis.

• Corazón vertical

• Solas en derivaciones extremas ,aVL, III .

Ondas QNO

patológicas

Ondas QpatológicasNO debidas

a cardiopatíaisquémica

• QS en V1: fibrosis septal, enfisema.• Crecimiento ventricular derecho o izq.• Transtorno de conducción rama izq.• Preexitación tipo WPW• Algunas cardiopatías congénitas• Anomalias coronarias

En el infarto anterior observaremos ondas Q en las derivaciones que exploran la cara anterior del corazón, desde V1 hasta V4-V5. Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricularanterior y se aprecian ondas Q en V1 y V2.

o En el infarto lateral, habitualmente debido a oclusión de la arteria circunfleja solemos apreciar ondas Q patológicas en las derivaciones que exploran la cara lateral del ventrículo izquierdo: DI, aVL y/o V5 y V6.

o En el infarto inferior, observaremos Q en DII, DIII, a VF.

• V1-V3 una onda R alta y ancha

que es la imagen especular de una onda Q y se debe a infarto de cara posterior.

• El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 son la imagen especular del ST-T concavo de un IAM precoz de cara posterior

Pericarditis Aguda

Sindrome de Brugada

Es una patología cardíaca eléctrica primaria ( sin lesión estructural) determinada genéticamente, que se caracteriza

por alteraciones electrocardiográficas distintivas y riesgo aumentado de sufrir muerte súbita, afectando a individuos

principalmente a partir de la cuarta década de vida.

Los tres patrones ECG asociados a síndrome de

Brugada.

Figura 1A: ECG tipo 1 (diagnóstico)

Figura 1B: ECG tipo 2 (sugestivo)

Figura 1C: ECG tipo 3 (sugestivo)

Diagnósticos diferenciales del

S. de Brugada

1- Bloqueo completo de rama derecha del haz de His

atípico.

2- Repolarización precoz.

3- Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

4-IAM, especialmente de ventrículo derecho (VD).

5- Pericarditis / Miopericarditis aguda.

6- Hemopericardio.

7- Aneurisma disecante de aorta.

8 -Tromboembolia pulmonar.

9 -Trastornos de los sistemas nerviosos central y

autonómico.

10- Distrofia muscular de Duchenne.

11- Ataxia de Friedreich.

12- Compresión mecánica del tracto de salida de VD.

13- Displasia arritmogénica de VD.

14- Post-cardioversión eléctrica.

15- Hipotermia.

Dr. Víctor delgado

DR. VÍCTOR DELGADO

Ecg Patologicos

Health & Medicine

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