Insulinización en diabetes tipo 2...Insulinización en diabetes tipo 2 Actividad acreditada con 3,4...

Insulinización en diabetes tipo 2

Actividad acreditada con 3,4 créditos para las profesiones de Medicina y Enfermería.


Autores:

Dra. Sara Artola MenéndezEspecialista en Medicina Interna y Médico de Atención Primaria. Coordinadora científica de la Estrategia Nacional en Diabetes del SNS. Miembro de la RedGDPS. Centro de Salud José Marvá. Madrid

Dr. Francisco Javier Escalada San MartínConsultor especialista en Endocrinología. Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Profesor asociado. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra

D.ª Mercedes Galindo RubioEnfermera especialista en diabetes. Servicio de endocrino y nutrición. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid

Dr. Manel Mata CasesEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Miembro del Grup d’Estudi de la Diabetis en Atenció Primària (GEDAPS) de la Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitària (CAMFIC) y de la RedGDPS. Centro de Atención Primaria “La Mina”. Sant Adrià de Besòs. Barcelona

Coordinador General:

Dr. Juan Martínez HernándezDirector de la Fundación para la Formación de la Organización Médica Colegial (FFOMC)

Coordinadora Científica:


Pautas de Actuación y Seguimiento (PAS) es una actividad de

FoRMACión ContinuADA y ACREDitADA

Para poder evaluarse y optar al diploma acreditativo deberá dirigirse al Campus Virtual de la Fundación para la Formación de la

Organización Médica Colegial, web:

http://www.ffomc.org/PAS

Cedaceros, 10 · 28014 MadridTel.: 91 426 06 41. Fax: 91 426 06 40www.ffomc.org

Alberto Alcocer, 13, 1.º D · 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73www.imc-sa.es • [email protected]

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ISBN: 978-84-7867-467-1Depósito Legal: M-36683-2016

Sumario

Prólogo 5

Introducción 7

1. Inicio de la insulinización 9 Dr. Manel Mata Cases, Dra. Sara Artola Menéndez

2. Intensificación de las pautas de insulina 27 Dra. Sara Artola Menéndez, Dr. Manel Mata Cases

3. Situaciones clínicas específicas 39 Dr. Francisco Javier Escalada San Martín

4. Barreras para la insulinización. Programa educativo para la insulinización. Hipoglucemias 69 D.ª Mercedes Galindo Rubio

Test de evaluación para acreditación 95

Prólogo

En el año 2002, la Organización Médica Colegial (OMC), con la colaboración del Ministerio de Sanidad y Consumo, puso en marcha un singular proyecto de información y formación activa a los profesionales sanitarios a través de las Guías de Buena Práctica Clínica, dirigidas fundamentalmente a los médi-cos de Atención Primaria, y las Guías de Evidencia, dirigidas a los profesiona-les de Atención Especializada.

Durante más de 10 años se han puesto a disposición de los profesionales sanitarios casi un centenar de estas guías, abarcando la práctica totalidad de las áreas clínicas y de los diagnósticos más prevalentes en los diferentes niveles asistenciales.

En este año 2016, el Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos de España (CGCOM) y el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (MSSSI) continúan la colaboración, encaminada a proporcionar a los profesio-nales sanitarios documentos de ayuda a la toma de decisiones a través de las pautas de actuación y seguimiento (pas), serie de publicaciones sucesivas y complementarias, cuya finalidad es impulsar el paso de una práctica cen-trada en la enfermedad a la atención centrada en el enfermo, la cual tiene en cuenta no solo la consulta, sino también la continuidad de la asistencia y el seguimiento del paciente.

El programa de publicaciones pas, coordinado por la Fundación para la For-mación de la Organización Médica Colegial (FFOMC), está dirigido tanto a los profesionales de Atención Primaria como a los profesionales de Atención Especializada, y constituirá una herramienta de formación médica acreditada, accesible desde el campus virtual de la FFOMC, a través de la cual los profe-sionales actualizarán su conocimiento científico.

Los contenidos científicos serán elaborados por expertos en cada materia, a partir de la mejor información útil disponible en la bibliografía actual, siguien-do de manera rigurosa la metodología de revisión crítica de literatura cientí-fica y, al mismo tiempo, se redactarán de forma sencilla, práctica y didáctica, con objeto de cumplir su doble misión, informativa y formativa.

5


Por último, y como elemento diferencial de esta serie, se introducen elemen-tos clínico-deontológicos que permitirán al profesional médico tener como constante asistencial los criterios éticos que deben estar presentes siempre en su práctica diaria.

Tanto para el CGCOM como para el MSSSI supone una gran satisfacción el desarrollo de estas publicaciones, que esperamos sean de gran utilidad para la mejora de la atención a los pacientes.

D. Juan José Rodríguez SendínPresidente FFOMC

D. José Javier Castrodeza SanzSecretario General de Sanidad

y Consumo (MSSSI)

Introducción

En las personas con diabetes tipo 2 (DM2), el control glucémico es un factor clave para la prevención de complicaciones crónicas. La insulina, utilizada por primera vez en 1921, sigue constituyendo un elemento insustituible para el tratamiento de los pacientes en cualquiera de las fases evolutivas de la enfermedad. Es necesaria en prácticamente una cuarta parte de los casos.

En algunas circunstancias se utiliza desde el momento del diagnóstico, cuan-do el control metabólico está alterado por procesos intercurrentes, procedi-mientos diagnósticos o terapéuticos. Otras veces, cuando es preciso intensifi-car el tratamiento en combinación con fármacos antidiabéticos para alcanzar y mantener un control glucémico en la evolución tardía de la enfermedad. La forma de insulinizar también se adapta a las distintas condiciones, bien al inicio o en la intensificación terapéutica (insulinización basal, basal-plus, bo-lo-basal, premezclas, etc.). Las distintas pautas ofrecen efectos complemen-tarios adecuados a las necesidades individuales, valoran las circunstancias en las que la insulina se puede utilizar, consideran regímenes de combina-ción y plantean algunas orientaciones en objetivos personalizados y tácticas para el control glucémico en la DM2.

Por otra parte, existen múltiples barreras para el inicio de la insulina: el riesgo de hipoglucemia, aumento de peso, miedo a las inyecciones, connotaciones de la terapia de insulina, tales como enfermedad avanzada y fracaso per-sonal; pero, con todo, a menudo es más el médico que el paciente quien decide posponer el tratamiento con insulina.

La insulinización requiere un amplio e intenso programa educativo, que in-cluye la monitorización de la glucemia, los ajustes de dosis en función de sus resultados, la técnica de inyección y almacenamiento de insulina, el re-conocimiento y tratamiento de la hipoglucemia y las normas para los días de enfermedad u otras situaciones especiales, de ahí que resulte fundamental la colaboración del personal de enfermería, con una formación específica en educación diabetológica, para conseguir una adecuada insulinización. Es importante destacar la participación activa del paciente o sus familiares en el plan terapéutico y la estrecha comunicación entre todos los agentes implica-dos en el tratamiento y seguimiento.

7

8 Insulinización en diabetes tipo 2

Recientemente se han incorporado nuevas insulinas y dispositivos que me-joran el control metabólico y la calidad de vida del paciente, minimizando los efectos secundarios. En estas pautas de actuación y seguimiento (pas) en Insulinización en diabetes tipo 2 se actualiza el uso de la insulinoterapia en DM2. El Dr. Manel Mata revisa los tipos de insulina disponibles y los criterios para el inicio de la insulinización según diferentes consensos. La Dra. Sara Artola desarrolla las pautas de intensificación de la insulina; punto crítico, por su mayor complejidad, en la evolución del tratamiento. El Dr. Javier Escalada aborda las situaciones clínicas específicas, como la hospitalización, la transi-ción al alta hospitalaria, la cirugía o las enfermedades intercurrentes: uso de esteroides, insuficiencia renal crónica o pacientes oncológicos. La educadora en diabetes, D.ª Mercedes Galindo, completa con el programa de educación terapéutica necesario para adiestrar al paciente y/o sus cuidadores sobre las ventajas que aportará el nuevo tratamiento y la adaptación a la vida cotidiana.

A todos ellos quiero agradecer su esfuerzo por desarrollar este PAS de in-sulinización en diabetes tipo 2, que esperamos que sea de utilidad en la práctica clínica asistencial.

Dra. Sara Artola MenéndezEspecialista en Medicina Interna y Médico de Atención Primaria. Coordinadora científica de la

Estrategia Nacional en Diabetes del SNS. Miembro de la RedGDPS. Centro de Salud José Marvá. Madrid

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Inicio de la insulinización

Dr. Manel Mata Cases

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Miembro del Grup d’Estudi de la Diabetis en Atenció Primària (GEDAPS) de la Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitària (CAMFIC) y de la RedGDPS. Centro de Atención Primaria “La Mina”. Sant Adrià de Besòs. Barcelona

Dra. Sara Artola Menéndez

Especialista en Medicina Interna y Médico de Atención Primaria. Coordinadora científica de la Estrategia Nacional en Diabetes del SNS. Miembro de la RedGDPS. Centro de Salud José Marvá. Madrid

Fisiología de la acción de la insulinaLa insulina es un fármaco fundamental en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La insulina constituye el único antidiabético que no presenta contrain-dicaciones, salvo los casos excepcionales de alergia(1-6). En la historia natural de la DM2, el tratamiento con insulina es necesario fundamentalmente en las fases más avanzadas de la enfermedad, en las que la secreción endógena de insulina es insu-ficiente para mantener un adecuado control glucémico, pero también en episodios de descompensación hiperglucémica, durante enfermedades intercurrentes y en la gestación. También puede serlo, aunque de manera temporal, en el momento del diagnóstico, cuando los valores de glucemia son muy elevados y el paciente está muy sintomático.

Tipos de insulina actuales Habitualmente se dividen las insulinas según la duración de su acción: rápidas (insulinas prandiales) o lentas (insulinas basales). En la tabla 1 se muestran los diferentes tipos de insulina actualmente disponibles en el mercado español y las principales características de su perfil de acción: inicio, pico máximo y duración, lo que condiciona el riesgo de hipoglucemia y el posible incremento de peso. La concentración habitual de las plumas ha sido siempre de 100 UI/ml. Reciente-mente se han comercializado nuevas presentaciones de insulinas: glargina U 300, cuya concentración es de 300 UI/ml, y Humalog U-200 KwikPen®, cuya concen-tración es de 200 UI/ml.


InsulInas rápIdas

Las insulinas lispro, aspart y glulisina presentan un perfil de acción y una eficacia clínica muy similares. Todas tienen un inicio de acción a los 5-15 minutos, un pico máximo a los 30-90 minutos y una duración de entre 4 y 6 horas, por tanto, más rápido y corto que la insulina humana regular (tabla 1). A diferencia de la insulina regular, que ha de administrarse unos 15-30 minutos antes de las comidas, la prin-cipal ventaja de los análogos es que se pueden administrar justo antes o incluso después de la ingesta, lo que permite una mayor flexibilidad de horarios y ajustar la dosis a la cantidad de hidratos de carbono ingerida, lo cual es especialmente útil en pacientes con DM tipo 1. A pesar de que los estudios muestran un mejor control de las glucemias posprandiales y una menor incidencia de hipoglucemias, no se ha observado una mejora relevante en el control glucémico(7). Recientemente se ha comercializado lispro U200. Humalog KwikPen® 200 unidades/ml contiene 600 unidades de insulina lispro en 3 ml de solución inyectable, lo que es dos veces la concentración de la insulina estándar de 100 unidades/ml. La cantidad máxima de insulina lispro que puede administrarse con Humalog KwikPen® 200 unidades/ml en una inyección es 60 unidades. Debe reservarse para el tratamiento de pacientes que usan más de 20 unidades de insulina de acción rápida al día.

InsulInas basales

Las insulinas basales (NPH y los análogos glargina y detemir) inician su efecto en 1-2 horas y, aunque difieren en el perfil y duración de su acción (tabla 1), parecen tener una eficacia similar en cuanto al descenso de la hemoglobina glucosilada tanto en combinación con fármacos orales como en pautas múltiples con insulina rápida(8).

� insulina nPH (Neutra Protamina Hagedorn): es una insulina humana regular de acción intermedia al retardar su acción con la protamina. La duración efectiva es de 12 h. En monoterapia se administra en 2 inyec-ciones al día, aunque en combinación con fármacos orales se administra a la hora de acostarse con el fin de normalizar la glucemia en ayunas conteniendo la producción hepática de glucosa nocturna.

� insulinas nPL y nPA: son insulinas lispro o aspart retardadas con prota-mina, ofreciendo unas características farmacocinéticas similares a las de NPH, lo que permite su mezcla con los análogos rápidos para obtener una insulina de acción bifásica.

� insulina glargina u100: es un análogo sintético de la insulina humana mediante la técnica del ADN recombinante. El inicio de acción es más

Inicio de la insulinización 11

Tabla 1. Insulinas comercializadas en España en junio de 2016

Insulina Inicio Pico máx. Duración Aspecto

P r a n d i a l

Ultrarrápidas Aspart 10-15 m 1-2 h 3-5 H Claro

Glulisina

Lispro 100

200

Rápidas 30 m 2-4 h 6 h Claro

B a s a l

Intermedias NPH 1-2 h 4-8 h 12 h Turbio

Prolongadas Glargina 100 1-2 h Sin pico 20-24 h Claro

300 3-4 h Sin pico 24-36 h Claro

Detemir 1-2 h Sin pico 12-18 h Claro

Degludec 1-2 h Sin Pico 24-40 h Claro

M e z c l a s

Con insulina humana

Rápida + NPH 30 min Doble 12 h Turbio

Con análogos de insulina

Aspart + NPA 10-15 min Doble 12 h Turbio

Lispro + NPL 10-15 min Doble 12 h Turbio

Fuente: elaboración propia.

lento que el de la insulina NPH humana y su perfil es más constante, sin picos de acción y con una duración de alrededor de 24 horas. Tiene una menor variabilidad en su absorción, tanto intra como interindividual, con respecto a insulina NPH, lo que simula mejor la secreción basal fi-siológica de insulina. Debe administrarse una vez al día a cualquier hora, pero siempre a la misma hora. La mayoría de estudios se han realizado con administración nocturna, ajustando la dosis según los valores de glucemia de la mañana, aunque puede ser preferible administrarla por la mañana en caso de aparecer hipoglucemias nocturnas. La principal ventaja respecto a NPH es el menor riesgo de hipoglucemias, especial-mente nocturnas(8, 9).

� insulina glargina u300: aprobada en España y comercializada desde el 1 de marzo de 2016, se trata de una nueva formulación de la molé-cula glargina que presenta una reducción del volumen de la inyección


en dos tercios, resultando una superficie de precipitado más pequeña. El perfil de acción es más plano y prolongado, con un efecto mantenido sobre la glucemia de hasta 36 horas. Se administra una vez al día, pre-feriblemente a la misma hora todos los días; aunque, si es necesario, la glargina U300 se puede usar hasta 3 horas antes o después de su hora de administración habitual. La eficacia de U300 es similar a glargina U100, con un menor riesgo de hipoglucemias nocturnas y totales en diabetes tipo 2 y nocturnas durante las 8 primeras semanas (fase de titulación) en pacientes tipo 1. Al tratarse de una glargina, U300 cuenta además con los datos de seguridad CV a largo plazo, resultado del estudio ORIGIN.

� LY iGlar: se trata de un biosimilar de glargina U100, aprobado por la EMA y comercializado en España en enero de 2016. Un “biosimilar” es una molécula de proteína terapéutica con una secuencia de aminoáci-dos idéntica a la de un producto de referencia previamente comerciali-zado. Según las guías regulatorias, un biosimilar debe demostrar unas características in vivo e in vitro similares al producto de referencia. Una farmacocinética y farmacodinamia similar dentro de los limites regulatorios, sin diferencias significativas en eficacia (estudios de no inferioridad) y sin diferencia significativa en efectos adversos e inmu-nogenicidad. Es decir, que debe demostrar que cualquier diferencia menor no afecta a la seguridad o la eficacia. LY IGlar muestra un perfil de acción y seguridad similar a glargina U100, que es su comparador.

� insulina detemir: es un análogo soluble de insulina que se obtiene incorporando a la molécula de insulina el ácido mirístico, formando un complejo que se une de forma reversible a la albúmina, con lo que su absorción se hace más lenta y se prolonga el tiempo de actuación. La duración de acción de detemir es dependiente de la dosis, y varía entre las 12 h para una dosis de 0,2 U/kg hasta las 24 h para dosis de 0,4 U/kg. En aproximadamente un tercio de los pacientes es preciso ad-ministrar dos dosis de detemir para cubrir de forma adecuada las 24 h y suele requerir mayores dosis que glargina U100 y NPH (20-30% más), ya que no son equipolentes a la concentración comercializada. Al igual que glargina U100, tiene una menor variabilidad intra e interindividual en su absorción, y un menor riesgo de hipoglucemias que NPH, a la vez que se ha observado un ligero menor incremento de peso que con el resto de insulinas retardadas(8, 9).


� insulina degludec: aprobada por la EMA(10), y comercializada en Es-paña en febrero de 2016, es una insulina basal de acción ultralenta, se diferencia de la insulina humana en la terminación de la cadena B, que le confiere la propiedad de formar multihexámeros tras la inyección subcutánea, dando lugar a un depósito soluble subcutáneo, con lo que se consigue una liberación estable y una semivida superior a 24 horas, siendo la duración de la acción mayor de 42 horas y con una variabilidad intraindividual 4 veces menor que la glargina U100. Su eficacia es similar a glargina U100, pero con una menor tasa de hipoglucemias nocturnas. Estas características hacen posible una cierta flexibilidad en su admi-nistración diaria, asegurándose que pasen un mínimo de 8 horas de la dosis anterior y que cuando un paciente olvide administrarse una dosis sea posible ponérsela cuando se dé cuenta de ello y reanudar su pauta habitual sin demasiados inconvenientes.

� insulina premezclada: aporta en una combinación fija un componente basal y otro prandial. Se obtiene con una insulina intermedia e insulina regular o con un análogo rápido en la misma inyección. Las presentacio-nes disponibles en el mercado tienen distintas proporciones de insulina prandial (25, 30, 50 y 70%). Estas características ofrecen una acción mixta prandial e intermedia que permite su uso en dos o tres veces. Especial-mente indicada en personas con horario regular con glucemias en ayunas relativamente bajas (GB < 150 mg/dl) y HbA1c elevadas (HbA1c > 9%). Como desventaja presentan mayor riesgo de hipoglucemia y de ganancia de peso y obliga a suplementos intermedios de hidratos de carbono.

Criterios de insulinización

El principal motivo de insulinización es el mal control glucémico crónico a pesar del tratamiento con varios fármacos no insulínicos a dosis adecuadas (tabla 2), aunque se suele retrasar en el tiempo por el rechazo de los pacientes al pinchazo, pero también por la inercia terapéutica de los profesionales, que la utilizan como último recurso cuando fracasan el resto de antidiabéticos(11). Sin embargo, la mayoría de pacientes mantienen cierta secreción endógena de insulina incluso en los esta-dios más avanzados de la enfermedad, por lo que se suele utilizar habitualmente en combinación con otros antidiabéticos. En pacientes con una hiperglucemia muy elevada o con síntomas importantes también se puede utilizar desde el diagnóstico, aunque solo sea de forma transitoria. También en otras circunstancias, especialmente en el transcurso de una enfermedad más o menos grave, en que


se deben suspender los antidiabéticos orales, se requiere de una insulinización temporal (tabla 2).

En resumen, la insulinización puede hacerse en el momento del diagnóstico o en el seguimiento. Al debut de la diabetes debe sospecharse un déficit de insulina grave cuando aparece pérdida de peso inexplicable por otra causa, cetonuria intensa o síntomas cardinales de diabetes (tabla 2). Durante el seguimiento puede requerirse la insulinización transitoria ante determinadas circunstancias o episodios intercurrentes (enfermedad febril, traumatismos graves, tratamiento corticoideo, cirugía mayor, em-barazo, hospitalizaciones, etc.), y la insulinización permanente, cuando no se consiga el control glucémico adecuado a las características individuales del paciente.

Tabla 2. Indicaciones de insulinización en pacientes con DM2

Situaciones de insulinización transitoria:– Al diagnóstico, cuando la hiperglucemia es muy elevada y se acompaña

de pérdida de peso y/o cetonuria intensa.

– Enfermedades intercurrentes: sepsis, infarto agudo de miocardio, ictus, cirugía mayor, traumatismo grave, intolerancia a la alimentación oral, insuficiencia cardiaca, hepática o renal agudas intercurrentes.

– Tratamiento con corticosteroides.

– Descompensaciones agudas hiperglucémicas: cetoacidosis y estado hiperosmolar no cetósico.

– Embarazo y/o lactancia.

Situaciones de insulinización definitiva:– Control metabólico deficiente: fracaso de la terapia no insulínica

combinada (antidiabéticos orales y/o agonistas del receptor del GLP-1) utilizada a las dosis máximas toleradas por el paciente.

La insulinización requiere un amplio e intenso programa educativo, que incluye la monitorización de la glucemia, ajustes de dosis en función de sus resultados, la técnica de inyección y almacenamiento de insulina, reconocimiento y tratamiento de la hipoglucemia y las normas para los días de enfermedad u otras situaciones especiales. Por ello, se precisa de la colaboración del personal de enfermería, pre-feriblemente con una formación específica en educación diabetológica (en el ca-pítulo 4 se desarrollan ampliamente estos aspectos). Finalmente, debemos resaltar


que es imprescindible la participación activa del paciente o sus familiares en el plan terapéutico. Durante el proceso de insulinización se debe facilitar al paciente o a sus familiares el acceso al profesional responsable de la atención mediante un contacto personal, telefónico o con nuevas tecnologías (correo electrónico, mensajes, etc.).

La hipoglucemia es el gran inconveniente de la insulinización y su aparición puede tener un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes: el miedo a sufrir nuevos episodios es un impedimento para conseguir un control glucémico óptimo, pero también supone una peor puntuación en los cuestionarios de calidad de vida, ansiedad y depresión, una menor satisfacción con el tratamiento y una menor adherencia al tratamiento(12-14). Además, la hipoglucemia grave se asocia a un incremento de los eventos cardiovasculares y de la mortalidad tanto en ensayos clínicos(1) como en estudios observacionales(15).

Algoritmo de insulinización

Cuándo

El algoritmo de tratamiento de la hiperglucemia de las asociaciones americana y europea de diabetes (American Diabetes Association –ADA– y European Asso-ciation for the Study of Diabetes –EASD–) (figura 1)(1), y el de la española Red de Grupos de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de Salud (RedGDPS) (figura 2)(4) proponen la insulinización en diferentes situaciones: habitualmente en combinación con metformina u otros antidiabéticos en los diferentes escalones terapéuticos (doble y triple terapia), pero también en el momento del diagnóstico. La insulina es la mejor alternativa cuando no pueden prescribirse otros antidiabé-ticos, la hiperglucemia es importante y/o existe una sintomatología hiperglucémica (polidipsia, poliuria...) o catabólica (pérdida de peso, cetosis). Así, se recomienda iniciar la combinación con insulina cuando la glucemia es > 300 mg/dl y/o la HbA1c > 10% (> 86 mmol/mol) con el objetivo de conseguir unas glucemias en ayunas inferiores a 130 mg/dl(1, 4).

Actualmente, todas las guías recomiendan la adición de una dosis de insulina re-tardada nocturna manteniendo los fármacos antidiabéticos orales, especialmente metformina(1-5). El aumento de peso y las hipoglucemias son menores, el control glucémico es similar que con la insulina en monoterapia(16, 17). Esta pauta no suele precisar suplementos de hidratos de carbono nocturnos, ni a otras horas del día(1). El algoritmo de insulinización que propone el documento de consenso ADA/EASD


Figura 1. Algoritmo de tratamiento y manejo de los distintos fármacos antidiabéticos

Estilo de vida saludable, control de peso e incremento de actividad físicaTratamiento farmacológico inicial

Eficacia elevadaHipoglucemia bajo riesgoPeso neutro/pérdidaEfectos 2º GI/acidosis lácticaCoste bajos

Metformina

Si no se ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3 meses, se añadirá un segundo fármaco sin orden de preferencia

Doble terapia

EficaciaHipoglucemiaPesoEfectos 2ºCoste

Sulfonilureas ElevadaModeradoAumentoHipoglucemiaBajo

tiazolidinadiona ElevadaBajoAumentoEdema, IC, fx Alto

iDPP4 IntermediaBajoNeutroRarosAlto

Agonistas GLP1 ElevadaBajoPérdidaGIAlto

insulina basal Muy elevadaAlto riesgoAumentoHipoglucemiaVariable

Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina +

Si no se ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3 meses, se añadirá un tercer fármaco sin orden de preferencia

Si la terapia de combinación, incluida insulina basal, no ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3-6 meses, se intensificará la terapia con insulina y generalmente con asociación de 1-2 fármacos

Triple terapia

Combinación terapia inyectable Insulina basal + Insulina en las comidas o

Sulfonilureas +

o

o

o

o

tiazolidinadiona +

o

o

o

o

iDPP4 +

o

o

o

Agonistas GLP1+

o

o

insulina basal +

o

o

o

TZD

IDPP4

ISGLT2

Insulina

SU

IDPP4

ISGLT2

SU

TZD

ISGLT2

SU

TZD

Insulina

TZD

IDPP4

ISGLT2

inhibidor SGLt2 IntermediaBajoPérdidaGU, deshidrataciónAlto

Metformina +

Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina +

aGLP1

Insulina

aGLP1 Insulina

inhibidor SCLt2+

o

o

o

SU

TZD

Insulina

IDPP4

aGLP1

Metformina +

aGLP1

Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Patient-Centered Approach. Update to a Position Statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2015;38:140-9. DOI: 10.2337/dc14-2441.

(figura 3) recoge esta pauta como inicial para la mayor parte de los casos y también el de la RedGDPS(4) y el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad(5).

Según la American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology (AACE/ACE)(18), la insulinización debe iniciarse cuando la terapia con modificaciones de estilo de vida más antidiabéticos orales o arGLP1 no alcanza el objetivo de control glucémico, o siempre que un paciente, naïve o no, presente síntomas de hiperglucemia (figura 4).


Figura 2. Algoritmo de tratamiento de la hiperglucemia (RedGDPS 2014)

Alemán JJ, et al. http://www.redgdpd.org/index.php?idregistro=948.

Insulina(+/- otros F)

Tercer fármaco

Oral o insulina basalo arGLP1

+SU, iDPP4,Pio o iSGLT2

+ Repao Pio

+ iDPP4

+arGLP1o iSGLT2

iDPP4

Met

Met

Met

Met

Insulina+ Met

Met +SU o iDPP4No

farm

acológ

ico

Sintomático

AsintomáticoHb

A1c <

8%(GM

E < 18

0 mg/d

l)

HbA1c 8-10%(GME 180-240 mg/dl)

HbA1c >10%

(GME > 240 mg/dl)

Insu�ciencia renal

(FG < 30)Ob

esida

d grad

o 2(IM

C > 35

)

> 75 años o fragilidad

GRAD

O D

E CO

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L GL

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ICO

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E CL

ÍNIC

O P

REDO

MIN

ANTE

D

IETA Y EJERCIC

IO

DIETA Y EJERCICIO DIETA Y EJERCICIO D

IETA

Y EJERCICIO


Figura 3. Algoritmo de insulinización ADA/EASD 2015

Inzuchi S, et al. Diabetes Care. 2015;38:140-9.

insulina basal(normalmente con metformina

± otro agente no insulina)

Añadir 1 inyección de insulina rápida antes de la

mayor comida

Cambiar a insulina premezclada dos veces al día

Añadir ≥ 2 inyecciones de insulina rápida antes de las comidas (“basal-bolo”)

• iniciar: 4 U, 0,1 U/kg o 10% dosis basal/comida. Si HbA1c < 8%, considerar ↓ basal en la misma cantidad.

• Ajustar: ↑ dosis en 1-2 U o 10-15% una-dos veces a la semana hasta que se alcance el objetivo SMBG.

• Para hipo: determinar y tratar la causa: ↓ dosis correspondiente en 2-4 U o 10-20%.

Flexibilidad Más flexible Menos flexible

ComplejidadBaja

n.º de inyecciones

1

2

3+

Mod.

Alta

• iniciar: 10 U/día o 0,1-0,2 U/kg/día• Ajustar: 10-15% o 2-4 U una-dos veces a la

semana para alcanzar el objetivo FBG.• Para hipo: determinar y tratar la causa; ↓ dosis en

4 U o 10-20%.

Si no se controla después de que se alcance el objetivo (o si la dosis > 0,5 U/kg/día), tratar excursiones PPG con insulina a la hora de comida. (Considerar prueba inicial GLP-1-RA)

• iniciar: 4 U, 0,1 U/kg o 10% dosis basal. Si HbA1c < 8%, considerar ↓basal en la misma cantidad.



Si no se controla, considerar basal-bolo

• iniciar: dividir dosis actual basal en 2/3 AM, 1/3 PM o ½ AM, ½ PM.



Si no se controla, considerar basal-bolo


Con qué

La administración basal de insulina NPH nocturna(16) (antes de la cena o al acostar-se) o de análogos de acción prolongada (glargina o detemir) en combinación con antidiabéticos orales, especialmente con metformina, ha demostrado ser la moda-lidad de insulinización con menor ganancia de peso y menores requerimientos de insulina, que mantiene una eficacia comparable a otras pautas más complejas(19). La revisión de la Cochrane de Horvatt 2007(20), en la que se comparan los análogos de insulina de acción prolongada frente a insulina NPH, no muestra diferencias en el grado de control final de la HbA1c. Tampoco hay diferencias significativas en la incidencia de hipoglucemias graves, pero sí en la de hipoglucemias sintomáticas

Figura 4. Algoritmo para añadir/intensificar la insulina (AACE/ACE 2015)

iniCiAR BASAL (insulina de acción prolongada)

A1c < 8% A1c > 8%

tDD 0,1-0,2 u/kg tDD 0,2-0,3 u/kg

Valoración de la insulina cada 2-3 días para alcanzar el objetivo glucémico

• Régimenfijo:aumentarTDDen2U.• Régimenajustable:

–FBG>180mg/dl:añadir 20% de TDD.

–FBG140-180mg/dl:añadir 10% de TDD.

–FBG110-139mg/dl:añadir1unidad.• Sihayhipoglucemia,reducirTDDen:

–BG<70mg/dl:10%-20%.–BG<40mg/dl:20%-40%.

Considerar descontinuar o reducir las sulfonilureas después del inicio de la insulina basal (análogos basales mejor que nPH)

*objetivo de glucemia

• <7%paralamayoríadelospacientesconT2DM;BG<110mg/dlenayunasyprevioalascomidas;ausencia de hipoglucemia.

• LosobjetivosA1cyFBGpuedenajustarsebasándose en la edad del paciente, duración de la diabetes, presencia de comorbilidades, complicaciones diabéticas y riesgo de hipoglucemia.

intEnSiFiCAR (control prandial)

Añadir GLP-1 RA

o SGLT-2io DPP-4i

Añadir insulina prandial

tDD 0,3-0,5 u/kg

• 50%análogobasal.

• 50%análogoprandial.

• Menosdeseable:NPHeinsulina regular o insulina premezclada.

Valoración de la insulina cada 2-3 días para alcanzar el objetivo de glucemia:

• Aumentardosisprandialenun10%paracualquiercomida si la glucosa 2 h posprandial o de la siguiente comida es > 180 mg/dl.

• Premezclado:AumentarTDDenun10%sielBGenayunas/previo a la comida > 180 mg/dl.

• SiexistehipoglucemiaAMenayunas,reducirinsulinabasal.

• Siexistehipoglucemiaporlanoche,reducirinsulinabasal y/o insulina de actuación corta/rápida del aperitivo previo a la cena o por la tarde.

• Siexistehipoglucemiaentrecomidas,reducirinsulinade actuación corta/rápida previa a las comidas.

Control de la glucemia no está en el

objetivo*


(reducción de un 16%) e hipoglucemias nocturnas (reducción de un 35%) a favor de los análogos. En un metaanálisis(21) se objetivó reducción en torno al 50% de hipoglucemias nocturnas con glargina vs. NPH.

Otra opción sería el tratamiento con insulinas premezcladas. Para iniciar la insulini-zación con insulina premezclada, una de las estrategias más utilizadas es el uso de la premezcla con análogos al 25 o 30% administrada antes de desayuno y cena. Puede comenzarse con 10 UI antes de dichas comidas o bien calcular la dosis a partir del peso (iniciando con 0,3 UI/kg/día) y repartirla (un 50-60% antes del desa-yuno y un 40-50% antes de la cena). La dosis media requerida oscila alrededor de 0,5 UI/kg/día para pacientes con un índice de masa corporal (IMC) de 28-30 kg/m2.

En tres estudios(22-24) que comparan mezclas con análogos de acción lenta, las insulinas premezcladas parecen ser más eficaces solo en pacientes con mayor de-terioro glucémico (HbA1c > 9%), aunque inducen mayor ganancia de peso (+ 5,4 kg con insulina aspart bifásica frente a + 3,5 kg con insulina glargina; p < 0,01) e incre-mentan unas 5 veces el riesgo de hipoglucemias con insulina aspart bifásica (3,4 episodios-año, frente a 0,7 con insulina glargina; p < 0,05). En varios estudios(25, 26) se constata que las insulinas premezcladas, análogos o humanas, consiguen re-ducciones mayores de HbA1c que los análogos de acción prolongada y podrían utilizarse para obtener valores objetivo de HbA1c más bajos o añadirse insulinas prandiales (análogos o regular humana) cuando los valores previos de HbA1c con antidiabéticos orales + insulina basal necesitan ser mejorados.

Es decir, las pautas que incluyen mezclas fijas son una alternativa terapéutica y permiten conseguir valores de HbA1c < 7% en, aproximadamente, el 40% de los pacientes que no alcanzan un buen control con fármacos orales.

El estudio 4T(27) fue diseñado a 3 años para comparar tres líneas alternativas de tratamiento con insulina combinado con antidiabéticos orales: aspart bifásica 2 veces al día, aspart prandial 3 veces al día o detemir basal 1 vez al día. Tras el pri-mer año, las concentraciones de HbA1c fueron similares en los dos grupos (bifásica 7,3%, prandial 7,2%, y peores, en el grupo basal (7,6%, p < 0,0001), con un número de hipoglucemias pacientes/año de 5,7, 12,0 y 2,3, respectivamente, y una ganancia de peso de 4,7, 5,7 y 1,9 kg. A los 3 años(17), la reducción media sobre la basal fue similar, del 1,3% en el grupo bifásico, el 1,4% en el grupo prandial y el 1,2% en el grupo basal (alrededor del 6,9%; p = 0,28, en los tres grupos). Hubo menos aumento de peso en el grupo basal (3,6 kg) que en el bifásico (5,7 kg; p = 0,005) y en el prandial (6,4 kg; p < 0,001). La tasa de hipoglucemias fue menor en los grupos basal y bifásico (3,0; p < 0,001), y más alta en el prandial (5,7; p < 0,001). La mayor ganancia de peso en los grupos prandial y bifásico concuerda con la mayor tasa de hipoglucemias.


En resumen, actualmente se recomienda iniciar el tratamiento con insulina basal con una dosis de insulina intermedia (NPH) por la noche o con un análogo de insulina prolongada (glargina o detemir) a cualquier hora. Se aconseja dosis noc-turna o “bed time” para compensar el aumento de producción hepática de glucosa de la mañana. Si se inicia con insulina glargina, puede administrarse a cualquier hora del día. La administración matinal puede ser más conveniente en algunos pacientes. La estrategia de insulinización inicial con insulinas premezcladas puede plantearse en pacientes que parten de niveles elevados de HbA1c (≥ 9%) previos a la insulinización, con horarios fijos de comidas, con glucemias en ayunas o pre-prandiales relativamente bajas (< 150 mg/dl) y HbA1c elevadas, pero en cualquier caso es imprescindible hacerlo en el contexto de un adecuado programa educativo de modificaciones del estilo de vida(1) (ver capítulo “Barreras para la insulinización. Programa educativo para la insulinización. Hipoglucemias”).

En general, cuando se compara un régimen de insulina premezclada con una insu-lina basal sola, el primero consigue niveles más bajos de HbA1c, aunque también se incrementa el peso y el número de hipoglucemias (la mayoría leves)(28).

Cómo

Las dosis de inicio deben ser bajas (0,1-0,2 U/kg/d) para disminuir el riesgo de hipoglucemia, aunque se puede optar por dosis mayores (0,3-0,4 U/kg/d) si la hi-perglucemia es importante o el paciente está muy sintomático. Una pauta muy fácil y conveniente en Atención Primaria es empezar con 10 U de una insulina basal al acostarse y el propio paciente aumenta la dosis en 2 o 4 U cada 3 días según los valores de glucemia capilar de la mañana: 4 U, si los valores son superiores a 200 mg/dl durante 3 días seguidos, y 2 U, si están entre 140 y 200 mg/dl. Si apare-cen hipoglucemias o los valores son inferiores a 100 mg/dl, se debe reducir la dosis: 4 U en el primer caso y 2 U en el segundo, ya que un objetivo prioritario del plan terapéutico debe ser prevenir la hipoglucemia.

El análogo de insulina basal, por su mayor duración de acción, sería preferible, pues cubriría de forma uniforme todo el día y la noche, frenando la producción hepática de glucosa en los periodos entre comidas y el ayuno nocturno, tanto glargina como detemir tienen un menor riesgo de hipoglucemia nocturna que la insulina humana retardada (NPH), e incluso un menor incremento de peso en el caso de detemir, pero son más caras, por lo que los documentos del Ministerio de Sanidad, Servicios Socia-les e Igualdad y otras Administraciones autonómicas siguen recomendando iniciar el tratamiento con NPH y reservar los análogos para los pacientes con riesgo elevado de hipoglucemia o que dependen de una tercera persona para su administración.


Si el paciente no es capaz de inyectarse o no tiene nadie que lo pueda hacer y es necesario que acuda para ello al Centro de Salud o que un profesional se desplace a su domicilio, sería preferible la dosis única de glargina (o degludec, cuando se comercialice), teniendo en cuenta que deberá inyectarse más o menos siempre a la misma hora. También en pacientes jóvenes, en que se pretende un control glucémico estricto, el cambio de NPH por un análogo permitiría dosis más elevadas de insulina nocturna para controlar estrictamente la hiperglucemia matinal sin au-mentar el riesgo de hipoglucemias nocturnas(6).

En pacientes tratados con la pauta de NPH nocturna en los que el control no es ade-cuado o se sobrepasan las 60 U se suele aconsejar el paso a 2 inyecciones de NPH y valorando la suspensión de las sulfonilureas si el paciente las está tomando, ya que pueden aumentar el riesgo de hipoglucemias. Otra opción a considerar es cambiarla por un análogo basal en un solo pinchazo, que es más cómodo para el paciente y que por su menor riesgo de hipoglucemia permitiría aumentar la dosis de insulina basal sin necesidad de añadir nuevos pinchazos. La aparición de insulinas más concentradas (glargina U300 y lispro U200), que permiten inyectar una mayor cantidad de insulina con un menor volumen de líquido y un menor riesgo de hipoglucemias, puede facilitar el manejo en pacientes obesos que requieren dosis muy elevadas de insulina(6). En la tabla 3 se resumen las pautas de insulinización basal.

Una vez que se consigan valores de glucemia capilar en ayunas inferiores a los 130 mg/dl, se determinará al cabo de 2 a 3 meses la HbA1c. Si su valor es menor del objetivo marcado de manera individualizado para el paciente, se mantiene la dosis basal titulada hasta ese objetivo, pero en caso de que sea mayor habría que realizar un perfil glucémico de 6 puntos (antes y 2 horas después de las tres comi-das), con el fin de encontrar desajustes a lo largo del día, lo cual suele producirse en las glucemias posprandiales, y buscar la mejor opción de intensificación del tratamiento con insulina, que se desarrollará en el capítulo 2.

Conclusiones

La insulina constituye el único antidiabético que no presenta contraindicaciones, salvo los casos excepcionales de alergia, por lo que es útil en cualquier momento de la historia natural de la DM2. Su uso, habitualmente en asociación con metformina u otros antidiabéticos no insulínicos, es necesario en prácticamente una cuarta parte de los DM2, por lo que el médico y la enfermera de Atención Primaria deben estar muy familiarizados con su manejo. La insulinización requiere un programa educativo muy importante, ya que precisa ajustes de dosis y modificaciones en los hábitos del paciente con el fin de evitar la hipoglucemia y el incremento de peso debidos a la


insulinización. La pauta de insulinización nocturna con análogos de insulina se asocia a un menor riesgo de hipoglucemia e incremento de peso que las insulinas humanas, por lo que poco a poco se han convertido en la pauta habitual en Atención Primaria.

Bibliografía 1. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, et al. Manage-

ment of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Patient-Centered Approach: Update to a Position Statement of the American Diabetes Association and the European Asso- ciation for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2015;38(1):140-9.

Tabla 3. Insulinización basal

Continuar con los fármacos antidiabéticos a la misma dosis (eventualmente disminuir o suspender sulfonilureas, glinidas o solo dejar la metformina).

Comenzar con 8-10 U o 0,15 UI/kg de insulina en dosis única (0,2 UI/kg en obesos):

– NPH o detemir antes de acostarse.

– Glargina U100, Glargina U300 o Ly Iglar a cualquier hora.

Ajustar la dosis de insulina según la glucemia basal (GB).

Aumentar la dosis de insulina cada 3-5 días (siempre que no haya hipoglucemias):

– En 2 UI cuando durante 3 días seguidos se superen las cifras objetivo.

– En 4 UI cuando glucemias basales > 180 mg/dl.

– O incremento de 10-15% de insulina basal.

Recomendaciones glucémicas en adultos con DM:

– A1c < 7%.

– Glucosa capilar preprandial 80-130 mg/dl.

– Glucosa capilar posprandial < 180 mg/dl.

Objetivos individualizados según duración diabetes, edad/expectativas de vida, comorbilidad, ECV o complicaciones microvasculares avanzadas, hipoglucemia inadvertida u otras consideraciones.

La glucosa posprandial debe ajustarse si no se alcanza el objetivo de A1c a pesar de alcanzar el objetivo de glucosa preprandial.

En hipoglucemias disminuir dosis 4 U o un 10-20% de insulina basal.


2. National Institute for Clinical Excellence NICE short clinical guideline 87– Type 2 diabetes: Newer agents. 2009. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/cg87. Consultada 12 julio 2015.

3. Menéndez Torre E, Lafita Tejedor J, Artola Menéndez S, Millán Núñez-Cortés J, Alonso Gar- cía A, Puig Domingo M, et al. Sociedad Española de Diabetes. Documento de consenso. Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Av Diabetol. 2010;26:331-8.

4. Alemán JJ, Artola S, Franch J, Mata M, Millaruelo JM, Sangrós J, en nombre de la RedGDPS. Recomendaciones para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2: control glucémico. 2014. Disponible en http://www.redgdps.org/index.php?idregistro=948.

5. Guía de práctica clínica sobre diabetes tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNA del MSC Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco. 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: Osteba n.º 2006/08 2008.

6. Home PH, Riddle M, Cefalu WT, Bailey CJ, Bretzel RG, Del Prato S, et al. Insulin The- rapy in People with Type 2 Diabetes: Opportunities and Challenges? Diabetes Care. 2014;37:1499-508.

7. Siebenhofer A, Plank J, Berghold A, Jeitler K, Horvath K, Narath M, et al. Short acting insulin analogues versus regular human insulin in patients with diabetes mellitus. Cochrane Da- tabase of Systematic Reviews 2006, Issue 2. Art. n.º: CD003287. DOI: 10.1002/14651858. CD003287.pub4.

8. Horvath K, Jeitler K, Berghold A, Ebrahim SH, Gratzer TW, Plank J, et al. Long-acting insulin analogues versus NPH insulin (human isophane insulin) for type 2 diabetes me-llitus. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 2. Art. n.º: CD005613. DOI: 10.1002/14651858.CD005613.pub3.

9. Swinnen SG, Simon ACR, Holleman F, Hoekstra JB, DeVries JH. Insulin detemir versus insu-lin glargine for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 7. Art. n.º CD006383. DOI: 10.1002/14651858.CD006383.pub2.

10. Degludec, Ficha Técnica European Medicines Agency. Disponible en: http://www.ema. europa.eu/docs/es_ES/document_librar y/EPAR_Product_Information/human/002498/ WC500138940.pdf. Consultada 12 julio 2015.

11. Peyrot M, Rubin RR, Khunti K. Addressing barriers to initiation of insulin in patients with type 2 diabetes. Prim Care Diabetes. 2010 Apr;4(Suppl. 1):S11-8.

12. Barnett AH, Cradock S, Fisher M, Hall G, Hughes E, Middleton A. Key considerations around the risks and consequences of hypoglycaemia in people with type 2 diabetes. Int J Clin Pract. 2010;64(8):1121-9.

13. Álvarez Guisasola F, Tofé Povedano S, Krishnarajah G, Lyu R, Mavros P, Yin D. Hypoglycae- mic symptoms, treatment satisfaction, adherence and their associations with glycaemic goal in patients with type 2 diabetes mellitus: findings from the Real-Life Effectiveness and Care Patterns of Diabetes Management (RECAP-DM) Study. Diabetes Obes Metab. 2008;10(Suppl. 1):25-32.


14. Williams SA, Pollack MF, Dibonaventura M. Ef fects of hypoglycemia on health-related quality of life, treatment satisfaction and healthcare resource utilization in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2011;91(3):363-70.

15. Khunti K, Davies M, Majeed A, Thorsted BL, Wolden ML, Paul SK. Hypoglycemia and Risk of Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality in Insulin-Treated People With Type 1 and Type 2 Diabetes: A Cohort Study. Diabetes Care. 2015;38:2.316-22.

16. Goudswaard AN, Furlong NJ, Valk GD, Stolk RP, Rutten GEHM. Insulin monotherapy versus combinations of insulin with oral hypoglycaemic agents in patients with type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. n.º: CD003418. DOI: 10.1002/14651858.CD003418.pub2.

17. Holman RR, Farmer AJ, Davies MJ, Levy JC, Darbyshire JL, Keenan JF, et al., for the 4-T Study Group. Three-Year Ef ficacy of Complex Insulin Regimens in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2009;361:1736-47.

18. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, Umpierrez G, Zimmerman RS, Bailey TS, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocri-nology AACE/ACE -Clinical Practice Guidelines for Developing a Diabetes Mellitus Compre-hensive Care Plan-2015. Endocr Pract. 2015;21(Suppl. 1):1-87.

19. Monami M, Marchionni N, Mannucci E. Long-acting insulin analogues versus NPH human insulin in type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2008;81:184-9.

20. Horvath K, Jeitler K, Berghold A, Ebrahim SH, Gratzer TW, Plank J, et al. Long-acting insulin analogues versus NPH insulin (human isophane insulin) for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(2):CD005613.

21. Home PD, Fritsche A, Schinzel S, Massi-Benedetti M. Meta-analysis of individual patient data to assess the risk of hypoglycaemia in people with type 2 diabetes using NPH insulin or insulin glargine. Diabetes Obes Metab. 2010;12:772-9.

22. Janka HU, Plewe G, Riddle MC, Kliebe-Frisch C, Schweitzer MA, Yki-Järvinen H. Comparison of basal insulin added to oral agents versus twicedaily premixed insulin as initial insulin therapy for type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005;28:254-9.

23. Raskin P, Allen E, Hollander P, Lewin A, Gabbay RA, Hu P, et al. Initiating insulin therapy in type 2 diabetes: a comparison of biphasic and basal insulin analogs. Diabetes Care. 2005;28:260-5.

24. Malone JK, Bai S, Campaigne BN, Reviriego J, Augendre Ferrante B. Twicedaily pre-mixed insulin rather than basal insulin therapy alone results in better overall glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Diabet Med. 2005;22:374-81.

25. Van Avendonk MJ, Rutten GE. Insulin therapy in type 2 diabetes: what is the evidence. Diabet Obes Metab. 2009;11:415-32.

26. Lasserson DS, Glasziou P, Perera R, Holman RR, Farmer AJ. Optimal insulin regimens in type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses. Diabetologia. 2009;52:1990-2000.


27. Holman RR, Thorne KI, Farmer AJ, Davies MJ, Keenan JF, Paul S, et al; 4-T Study Group. Addition of biphasic, prandial, or basal insulin to oral therapy in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2007;357:1716-30.

28. Ilag LL, Kerr L, Malone JK, Tan MH. Prandial premixed insulin analogue regimens versus ba-sal insulin analogue regimens in the management of type 2 diabetes: an evidence-based comparison. Clin Ther. 2007;29:1254-70.

27

Intensificación de las pautas de insulina


Dr. Manel Mata CasesEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Miembro del Grup d’Estudi de la Diabetis en Atenció Primària (GEDAPS) de la Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitària (CAMFIC) y de la RedGDPS. Centro de Atención Primaria “La Mina”. Sant Adrià de Besòs. Barcelona

Cada vez es más frecuente que el médico de Atención Primaria inicie la insuliniza-ción, sin embargo, en muchas ocasiones no se intensifica adecuadamente el tra-tamiento, manteniendo regímenes insuficientes para lograr los objetivos de control metabólico. Es en el momento de la intensificación cuando con frecuencia se plan-tean serias dificultades a los profesionales de Atención Primaria y muchas veces se retrasa la decisión, manteniendo un control glucémico inadecuado de manera cró-nica. La existencia de diferentes tipos de insulina y dispositivos para administrarla, la necesidad de múltiples autoanálisis para ajustar la dosis según escalas móviles y el razonable temor a la posibilidad de hipoglucemias contribuyen a la falta de intensificación (inercia terapéutica) y el consiguiente mal control prolongado en el tiempo en pacientes tratados con insulina basal(1).

Pautas de intensificación (basal-bolo, basal-plus, insulinas premezcladas)

Existen varias estrategias de intensificación del tratamiento, añadiendo a la insulina basal: insulina prandial, sustituir por premezclas o combinación con ArGLP1.

Hasta hace unos años la pauta más corriente de intensificación en nuestro medio era pasar de insulina basal a insulina premezclada, es decir, combinaciones fijas de una insulina intermedia con insulina regular o un análogo rápido (habitualmente al 30%), administradas 2 veces al día. Su principal inconveniente es el mayor riesgo de hipoglucemias y ganancia de peso que las pautas basadas en análogos basales, además de la dificultad en ajustar la dosis, pues cualquier modificación repercute en la cantidad administrada de ambos tipos de insulina, con picos de acción máxi-ma en momentos diferentes del día. Los pacientes deben tomar suplementos de


hidratos de carbono en los periodos entre las comidas (media mañana y media tarde) y antes de ir a dormir para reducir el riesgo de hipoglucemias.

Sin embargo, actualmente, se propone una alternativa que permite una mayor flexibilidad tanto en los horarios de comidas como en los aportes de hidratos de carbono, añadiendo una insulina rápida o un análogo de rápida antes de alguna de las comidas, intensificando el tratamiento añadiendo insulina antes de las comidas principales(2-7), especialmente en los pacientes en que se requiere un control estricto (ver figura 3, capítulo “Inicio de la insulinización”).

La elección de una u otra alternativa dependerá fundamentalmente del objetivo de control, la situación clínica del paciente y sus preferencias. Las características de las insulinas premezcladas frente a la insulina basal sola y al régimen bolo-basal se presentan en la tabla 1.

Tabla 1. Características de la insulinización con premezclas frente a insulina basal sola y al régimen basal-bolo

Basal (NPH/Glargina U100 o U300, Ly Iglar, Degludec

o Detemir)Basal-bolo Premezclas

HbA1c ↓↓

(30-50% HbA1c ≤ 7%)

↓↓↓↓ ↓↓↓

Control de la glucosa en ayunas

Mejor Mejor Peor

Control de la glucosa posprandial

Peor Mejor Mejor

Complejidad Baja Alta Moderada

Dosis de insulina + +++ ++

Hipoglucemia + +++ ++

Aumento de peso + +++ ++

Complicaciones diabetes

¿? ↓¿? ¿?

Intensificación de las pautas de insulina 29

pauta basal-plus

Quizá una de las formas más sencillas de intensificar el tratamiento sea añadiendo insulina prandial, regular o análogos de acción rápida, antes de la comida de mayor contenido en hidratos de carbono. En nuestro medio habitualmente el almuerzo, o aquella con mayor elevación de la cifra de glucemia posprandial(8-12). En general, entre 2 y 4 UI o 0,1 UI/kg de peso o una dosis equivalente al 10% de la dosis de insulina basal, monitorizando la glucemia posprandial y ajustando la dosis si es preciso cada 3 días.

pauta basal-bolo

Un paso más en la intensificación de la pauta de insulina incluye una dosis de insulina basal y dos o más dosis de insulina prandial (análogos rápidos o insulina regular) antes de las comidas. El perfil de acción de los análogos rápidos parece ser más fisiológico que el de la insulina rápida/regular a la hora de controlar la glucemia posprandial. Por tanto, deberían utilizarse análogos frente a insulina regular en aquellos pacientes con importantes picos de hiperglucemia pospran-dial, con episodios de hipoglucemia entre comidas y/o en aquellos que prefieren administrarse la insulina prandial justo en el momento de empezar a comer sin necesidad de esperar un tiempo entre administración e ingesta. Se han propuesto distintos sistemas para calcular la dosis inicial de insulina rápida (tabla 2)(8, 13-16). Pueden ser cantidades iguales o, según criterio médico, distribuir la cantidad total de forma desigual: mayor antes de la toma más abundante o con mayor pico posprandial(14).

Tabla 2. Cálculo de la dosis de insulina rápida (bolo)

Dosis inicial fija: 4 UI.

Dosis en función de la insulina basal: 10% de la dosis de insulina basal.

Dosis en función del peso corporal: 0,05 UI/kg.

Añadir la misma cantidad de insulina lenta en 3 inyecciones de insulina rápida antes de las comidas principales.

Dosis en función de la glucemia posprandial: glucemia (mmol/l)/2 (1 mmol/l = 18 mg/dl).


Tabla 3. Sistemas para ajustar la dosis de insulina rápida

Si la glucemia posprandial es superior al objetivo (GPP > 140 mg/dl): aumentar 1 UI.

Según la dosis de insulina prandial, si la glucemia posprandial es superior al objetivo:

– Dosis ≤ 10 UI: aumentar 1 UI.

– Dosis 11-20 UI: aumentar 2 UI.

– Dosis > 20 UI: aumentar 3 UI.

Según niveles de glucemia posprandial o preprandial siguiente: cantidad de insulina proporcional al exceso de glucemia sobre un objetivo variable.

Recomendaciones para ajuste de la insulina

Una vez establecida la pauta de insulinización, es fundamental reajustar la dosis de insulina según los requerimientos individuales de cada paciente. En este punto son fundamentales las determinaciones de glucemia capilar mediante autoanálisis (ver capítulo “Barreras para la insulinización. Programa educativo para la insulinización. Hipoglucemias”).

Siempre que sea posible, es aconsejable usar pautas de autoajuste por el propio pa-ciente, ya que son seguras y estimulan la decisión activa de la persona con diabetes en su tratamiento(17, 18). Comenzar por intentar controlar las glucemias preprandiales mediante el ajuste de la insulina basal/lenta y, posteriormente, las posprandiales me-diante las dosis de insulina rápida. Para ello pueden utilizarse tanto controles pospran-diales (2 horas después de la toma correspondiente) como las glucemias previas a la toma siguiente(9). El ajuste de dosis se puede realizar cada 3 días o semanal (tabla 3).

pauta Con premezClas

Constituye otra opción de intensificación de la insulina. Las insulinas premezcladas aportan en la misma inyección una combinación fija de una insulina intermedia (ba-sal) y otra prandial: insulina regular o un análogo rápido. En general, el cambio se haría manteniendo la misma dosis de insulina basal, pero se dividiría en dos veces, admi-nistrándose 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena, o bien, mitad y mitad. Una de las estrategias más utilizadas es el uso de la premezcla con análogos al 25 o 30% administrada antes de desayuno y cena. Puede comenzarse con 10 U antes de dichas comidas o bien calcular la dosis a partir del peso (iniciando con 0,3 U/kg/día) y repartirla un 50-60% antes del desayuno y un 40-50% antes de la cena.


Las pautas con premezclas de insulina ofrecen regímenes menos flexibles para el ajuste, pero con menor número de inyecciones y menor complejidad, hecho que las hace una buena opción en algunos pacientes(3, 12, 19). Habitualmente, un régimen de premezclas consigue mayores descensos de HbA1c con más ganancia de peso e incremento de hipoglucemias, en general leves(20). Otra de las desventajas de este tipo de pauta es la incapacidad para titular la insulina si se quiere separar el objetivo posprandial del objetivo basal.

Los ajustes de las dosis de insulina se basarán en las mediciones de glucemia realizados después, en el periodo de acción de la dosis que se va a ajustar, de tal modo que, por ejemplo, la dosis de mezcla de la comida de mediodía se ajustará en función de la glucemia de antes de la cena. La tabla 4 muestra un modo de co-rrección de dosis en función de la glucemia preprandial y posprandial. Estos ajustes dependerán de los objetivos glucémicos que se pretendan obtener en función de las características del paciente(21).

En cuanto a la frecuencia de autoanálisis, se recomienda la realización de al me-nos tres glucemias capilares diarias. Estas incluirán tanto pre como posprandiales durante todo el día, y una pauta escalonada de autoanálisis nos puede permitir detectar la tendencia en unos días. Además es aconsejable realizar perfiles de 6 puntos los días previos a la consulta y así disponer de información para hacer los ajustes necesarios en el tratamiento.

Tabla 4. Ajustes orientativos de las dosis de insulinas premezcladas

GlucemiaAjuste de dosis de la

insulina previa

Preprandial 130-140 mg/dl + 1 UI

140-159 mg/dl + 2 UI

160-179 mg/dl + 3 UI

180-250 mg/dl + 4 UI

Posprandial 180-219 mg/dl + 2 U

220-259 mg/dl + 3 UI

260-299 mg/dl + 4 UI

> 300 mg/dl + 7 UI


Insulina/arglP1: tratamiento inyectable combinado

Añadir un arGLP1 a la insulina basal en pacientes obesos (índice de masa corporal –IMC– > 30 kg/m2) tratados con insulina basal y control glucémico insuficiente como alternativa a la adición de múltiples dosis de insulina prandial es la opción que se ha incorporado en la actualización de 2015 del consenso ADA/EASD (ver figura 1, capítulo “Inicio de la insulinización”)(3) y en el consenso ACE/AACE(2) (ver figura 4, capítulo “Inicio de la insulinización”). Esta estrategia sería igual o ligeramente más eficaz que añadir insulina prandial para reducir la HbA1c y la glucemia posprandial, pero con menor riesgo de hipoglucemia y no solo evitando la ganancia ponderal, sino con cierta pérdida de peso(2, 3). Dado que se pueden administrar una vez al día (liraglutida y lixisenatida) o incluso semanalmente (exenatida semanal, albiglutida y dulaglutida), constituyen una alternativa razonable a las 3 inyecciones de insulina prandial.

Los arGLP1 actúan aumentando la secreción de insulina y frenando la producción hepática de glucosa (glucagón) y al mismo tiempo retardan el vaciamiento gástrico y reducen el apetito a nivel hipotalámico, lo que comporta una pérdida de peso que los hace especialmente atractivos en pacientes obesos. Diferentes estudios han mostrado reducciones de la HbA1c de alrededor de un 1% y pérdidas de peso medias de 3,5-4 kg con los arGLP1 cuando se han comparado con la insulinización con análogos basales (la mayoría realizados frente a glargina)(3, 22). Las principales ventajas serían la menor complejidad de la pauta, la ausencia de necesidad de ajuste de dosis, el menor riesgo de hipoglucemias graves y el menor incremento de peso(22). Además de su efecto sobre el peso y la glucemia, se han observado otros efectos favorables, tales como ligeros descensos de la presión arterial y una mejora del patrón lipídico con reducción del LDL-colesterol y de los triglicéridos. Lixisenatida es el primer arGLP1 que ha confirmado su seguridad cardiovascular en un ensayo clínico a largo plazo en pacientes que han sufrido un evento cardiovascular previo en comparación con placebo(23). Por otra parte, también hay que señalar los efectos po-tencialmente adversos de los arGLP1, como son las náuseas al inicio del tratamiento, que afectan a casi una cuarta parte de los pacientes y que raramente obligan a su suspensión: la asociación de un ligero aumento de la frecuencia cardiaca con liraglutida y el riesgo de pancreatitis(3, 22). No se recomienda su uso en insuficiencia renal moderada-severa, aunque existen diferencias regulatorias, por lo que debe consultarse la ficha técnica de cada fármaco. Exenatida diario y lixisenatida tienen una acción principalmente posprandial, y liraglutida y exenatida semanal, albiglutida y dulaglutida principalmente basal, por lo que se podría individualizar la elección se-gún el perfil del paciente. Así, en pacientes con una glucemia basal controlada sería preferible la adición de lixisenatida, ya que contribuiría a mejorar el control después


de las comidas y tendría un efecto complementario al de la insulina basal. La necesi-dad de 2 inyecciones diarias de exenatida hace que sea una opción menos práctica para el paciente y haya quedado relegada frente a los otros fármacos del grupo.

Los arGLP1 de elección serían aquellos con acción posprandial, como exenatida de administración diaria (2 inyecciones al día) y lisixenatida (1 inyección al día). Esta opción sería especialmente adecuada en pacientes con limitaciones para mantener un régimen con múltiples dosis de insulina, como:

� Obesos (IMC > 30 kg/m2) en los que pautas con más dosis de insulina podrían agravar la obesidad.

� Aquellos con antecedentes de hipoglucemias y/o con alto riesgo de sufrirlas.

� Pacientes que no desean o tienen dificultades para asumir una pauta compleja.

A la hora de prescribir un arGLP1 debemos tener en cuenta que en nuestro país solo están financiados por el Sistema Nacional de Salud en pacientes con control glucémico deficiente y un IMC > 30 kg/m2. Por razones de coste-efectividad, las au-toridades sanitarias británicas (NICE) recomiendan restringir su utilización a pacientes con un IMC > 35 (o entre 30 y 35 cuando pueden existir problemas laborales con la insulinización o cuando la pérdida de peso sea beneficiosa) y suspenderlos en aquellos pacientes en los que a los 6 meses de iniciado el tratamiento no se alcanza una reducción de la HbA1c superior al 1% y una pérdida de peso superior al 3%(4).

En resumen, actualmente la estrategia de insulinización inicial más utilizada es la introducción de insulina basal, habitualmente prescrita junto a uno o más agentes orales. La intensificación del tratamiento se hace con la fórmula escalonada de ba-sal-plus, basal-bolo. El uso de insulinas premezcladas puede plantearse en pacien-tes que parten de niveles elevados de HbA1c (≥ 9%) previos a la insulinización o en aquellos casos en los que ya se ha optimizado la dosis de insulina basal y se requie-re además un control prandial. Podríamos considerarlo como alternativa al régimen basal-plus o basal-bolo en la intensificación del tratamiento, en sujetos candidatos a un tratamiento menos complejo: individuos con horarios fijos de comidas, en pa-cientes con glucemias en ayunas o preprandiales relativamente bajas (< 150 mg/dl) y HbA1c elevadas, en pacientes en los que es difícil conseguir una buena adherencia a un tratamiento más demandante, como es el régimen bolo-basal, y en aquellos en los que el autoajuste del tratamiento no es posible(25, 26).

En cualquier caso, es imprescindible hacerlo en el contexto de un adecuado progra-ma educativo de modificaciones del estilo de vida(3).


Transición entre pautas

Las recomendaciones para pasar de una insulina basal a un régimen de 2 inyeccio-nes de insulina premezclada serían:

Dividir la dosis de la insulina basal por la mitad. Administrar el 50-60% de la dosis diaria total (DDT) como insulina premezclada antes del desayuno y el 40-50% de la DDT como insulina premezclada antes de la cena. El nuevo régimen posológico puede iniciarse entre 18 y 24 horas después de administrarse la última dosis de insulina basal. El ajuste de la insulina debe basarse en la dieta y en los datos de control de la glucemia. Puede ser necesaria una mayor cantidad de insulina para la comida más abundante. En el caso de episodios recurrentes de hipoglucemia, la dosis total debe reducirse en un 20%.

Las recomendaciones para pasar de una insulina premezclada a un régimen bolo- basal serían:

Sumar la cantidad total de insulina diaria y administrar un 50% como insulina lenta (preferiblemente análogo de insulina basal) y el otro 50% en 3 inyecciones de in-sulina rápida antes de las comidas principales. Pueden ser inicialmente cantidades iguales o, según criterio médico, distribuir la cantidad total de forma desigual: supe-rior si existe una toma con una cantidad de hidratos de carbono claramente mayor.

Dependiendo del control glucémico previo, puede ser recomendable reducir un 20% la dosis de insulina total(26).

Combinación de insulina con otros fármacos antidiabéticos

Durante años se ha preconizado la sustitución completa de antidiabéticos por insu-lina a dosis plena. Posteriormente se ha visto que la combinación insulina-metfor-mina se asocia a mayor descenso de HbA1c con menor riesgo de hipoglucemia en comparación con la combinación de insulina y sulfonilurea (SU) sola o sulfonilurea con metformina(27). La SU en combinación con insulina puede mejorar el control de la glucemia posprandial, pero aumenta el riesgo de hipoglucemias. Las SU no de-ben mantenerse en pautas de intensificación insulínica. Los iDPP-4 pueden mejorar el control posprandial, limitar los requerimientos de insulina, disminuir el riesgo de hipoglucemia y la ganancia de peso(28). La asociación de pioglitazona con insulina aumenta el riesgo de edema e insuficiencia cardiaca(29). Los iSGLT-2 con insulina basal pueden mejorar el control glucémico, con reducción de peso y sin aumentar


las hipoglucemias(30), e incluso con una disminución de las dosis de insulina(31), por lo que, a pesar de la menor experiencia, parecen una interesante opción para utilizar en combinación con insulina basal.

En resumen, se recomienda que cuando se inicie el tratamiento con insulina ba-sal, se mantenga el tratamiento con metformina, con iDPP-4, con ArGLP-1 y/o con iSGLT-2 si ya los estaban recibiendo, y se recomienda suspender sulfonilureas y pioglitazona.

Por otro lado, añadir un ArGLP-1 a la insulina basal puede resultar eficaz por el control de la glucosa plasmática en ayunas con la insulina basal y el de la hiperglu-cemia posprandial con los ArGLP-1(32). Asociar liraglutida a insulina basal ha demos-trado conseguir un control glucémico similar a la estrategia de aumentar la dosis de insulina basal, pero con una menor dosis de insulina, mayor descenso de peso y menor tasa de hipoglucemias. Al introducir un ArGLP-1 después de insulina basal, puede ser necesario una titulación a la baja de la insulina (por ejemplo, una reduc-ción del 20% de la dosis en pacientes con A1c < 8%), con titulación posterior de la insulina una vez que se ha alcanzado la dosis de mantenimiento del ArGLP-1(33).

En conclusión, la adición de un ArGLP-1 a la insulina basal es tan eficaz como la combinación con insulina prandial cuando, una vez conseguido el buen control de la glucemia basal, no se alcanza el objetivo de HbA1c. Las últimas guías contemplan la posibilidad de añadir ArGLP-1 a la insulina basal, incluso como paso previo a la insulina prandial, especialmente en personas obesas o en los que no tienen la capacidad para manejar las complejidades de un régimen con insulina multidosis. Se están desarrollando combinaciones fijas de ArGLP-1 con insulina basal, con importantes reducciones de HbA1c y mejor tolerancia gastrointestinal, que pueden mejorar el panorama de la insulinización en un futuro próximo.

Bibliografía 1. Peyrot M, Rubin RR, Khunti K. Addressing barriers to initiation of insulin in patients

with type 2 diabetes. Prim Care Diabetes. 2010 Apr;4(Suppl. 1):S11-8.

2. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, Umpierrez G, Zimmerman RS, Bailey TS, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology AACE/ACE -Clinical Practice Guidelines for Developing a Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan- 2015. Endocr Pract. 2015;21(Suppl. 1):1-87.

3. Inzucchi and Associates. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Patient-Centered Approach Update to a Position Statement of the American Diabetes


Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2015;38:140-9.

4. National Institute for Clinical Excellence NICE short clinical guideline 87– Type 2 dia-betes: Newer agents. 2009. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/cg87. Consultada 12 julio 2015.

5. Menéndez Torre E, Lafita Tejedor J, Artola Menéndez S, Millán Núñez-Cortés J, Alonso García A, Puig Domingo M, et al. Sociedad Española de Diabetes. Documento de consenso. Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Av Diabetol. 2010;26:331-8.

6. Alemán JJ, Artola S, Franch J, Mata M, Millaruelo JM, Sangrós J, en nombre de la RedGDPS. Recomendaciones para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2: control glucémico. 2014. Disponible en http://www.redgdps.org/index.php?idregistro=948.

7. Guía de práctica clínica sobre diabetes tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNA del MSC Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco. 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: Osteba n.º 2006/08 2008.

8. Merchante Alfaro A, García Soidan J, Álvarez Guisasola F, et al. Documento de expertos. Implementación de la estrategia basal plus en la práctica clínica. Av Diabetol. 2010;26:339-46.

9. Garber AJ. Methods to enhance delivery of prandial insulin and basal-prandial insulin. Diabetes Obes Metab. 2013;15(suppl. 1):11-7.

10. Meneghini L, Mersebach H, Kumar S, Svendsen AL, Hermansen K. Comparison of 2 intensif ication regimens with rapid-acting insulin aspart in type 2 diabetes mellitus inadequately controlled by once-daily insulin detemir and oral antidiabetes drugs: the stepwise randomized study. Endocr Pract. 2011;17:727-36.

11. Owens DR, Luzio SD, Sert-Langeron C, Riddle MC. Ef fects of initiation and titration of a single pre-prandial dose of insulin glulisine while continuing titrated insulin glar-gine in type 2 diabetes: a 6-month “proof-of-concept” study. Diabetes Obes Metab. 2011;13:1020-7.

12. Davidson MB, Raskin P, Tanenberg RJ, Vlajnic A, Hollander P. A stepwise approach to insulin therapy in patients with type 2 diabetes mellitus and basal insulin treatment failure. Endocr Pract. 2011;17:395-403.

13. Giugliano D, Maiorino MI, Bellastella G, Chiodini P, Esposito K. Multiple HbA1c targets and insulin analogues in type 2 diabetes: a systematic review. Journal of Diabetes and Its Complications. 2011;25(4):275-81.

14. Bergenstal RM, Johnson M, Powers MA, et al. Adjust to Target in Type 2 Diabetes: Comparison of a simple algorithm with carbohydrate counting for adjustment of mealtime insulin glulisine. Diabetes Care. 2008;31(7):1305-10.

15. Ampudia-Blasco FJ, Rossetti P, Ascaso JF. Basal plus basal-bolus approach in type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther. 2011;13(Suppl. 1):S75-8.


16. Rosenstock J, Ahmann AJ, Colon G, Scism-Bacon J, Jiang H, Martin S. Advancing insulin therapy in type 2 diabetes previously treated with glargine plus oral agents: prandial premixed (insulin lispro protamine suspension/lispro) versus basal/bolus (glargine/lispro) therapy. Diabetes Care. 2008;31:20-5.

17. Harris SB, Yale JF, Berard L, Stewart J, Abbaszadeh B, Webster-Bogaert S, Gerstein HC. Does a patient-managed insulin intensif ication strategy with insulin glargine and insulin glulisine provide similar glycemic control as a physician-managed strategy? Results of the START (Self-Titration with Apidra to Reach Target) Study: a randomized noninferiority trial. Diabetes Care. 2014;37(3):604-10.

18. Davies M, Storms F, Shutler S, Bianchi-Biscay M, Gomis R; ATLANTUS Study Group. Improvement of glycemic control in subjects with poorly controlled type 2 diabe-tes: comparison of two treatment algorithms using insulin glargine. Diabetes Care. 2005;28(6):1282-8.

19. Wallia A, Molitch ME. Insulin therapy for type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2014;311:2315.

20. Ilag LL, Kerr L, Malone JK, Tan MH. Prandial premixed insulin analogue regimens versus basal insulin analogue regimens in the management of type 2 diabetes: an evidence-based comparison. Clin Ther. 2007;29:1254-70.

21. Masmiquel L, Mauricio D, Vidal Pardo JI, Escalada J, Sánchez C, Martín Vaquero P, et al. Consenso sobre el uso de insulinas premezcladas en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 y 2. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009;16(Suppl.):S1-15.

22. Balena R, Hensley IE, Miller S, Barnet AH. Combination therapy with GLP-1 receptor agonists and basal insulin: a systematic review of the literature. Diabetes Obes Metab. 2013;15(6):485-502.

23. Nota de prensa. Medscape. 8 de junio 2015. No CV Benefit With Lixisenatide in ELIXA, but Results Reassure. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/846074.

24. Malone JK, Bai S, Campaigne BN, Reviriego J, Augendre Ferrante B. Twicedaily pre-mixed insulin rather than basal insulin therapy alone results in better overall glycae-mic control in patients with type 2 diabetes. Diabet Med. 2005;22:374-81.

25. Van Avendonk MJ, Rutten GE. Insulin therapy in type 2 diabetes: what is the evidence. Diabet Obes Metab. 2009;11:415-32.

26. Mezquita-Raya P, Reyes-García R, Moreno-Pérez Ó, et al. Position statement: hypo-glycemia management in patients with diabetes mellitus. Diabetes Mellitus Wor-king Group of the Spanish Society of Endocrinology and Nutrition. Endocrinol Nutr. 2013;60(9):517.e1-517.

27. Fonseca Fonseca V, Gill J, Zhou R, Leahy J. An analysis of early insulin glargine added to metformin with or without sulfonylurea: impact on glycaemic control and hypo-glycaemia. Diabetes Obes Metab. 2011;13(9):814-22.

28. Aroda VR, Henry RR, Han J, et al. Efficacy of GLP-1 receptor agonists and DPP-4 inhibitors: meta-analysis and systematic review. Clin Ther. 2012;34(6):1247-58, e22.


29. Home PD, Pocock SJ, Beck-Nielsen H, Curtis PS, Gomis R, Hanefeld M, et al.; RECORD Study Team. Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent com-bination therapy for type 2 diabetes (RECORD): a multicentre, randomised, open-label trial. Lancet. 2009;373:2125-35.

30. Wilding JP, Woo V, Soler NG, Pahor A, Sugg J, Rohwedder K, Parikh S; Dapaglif lozin 006 Study Group. Long-term ef f icacy of dapaglif lozin in patients with type 2 diabetes mellitus receiving high doses of insulin: a randomized trial. Ann Intern Med. 2012 Mar 20;156(6):405-15.

31. Rosenstock J, Jelaska A, Frappin G, Salsali A, Kim G, Woerle HJ, Broedl UC; EMPA-REG MDI Trial Investigators. Improved glucose control with weight loss, lower insulin doses, and no increased hypoglycemia with empaglif lozin added to titrated multiple daily injections of insulin in obese inadequately controlled type 2 diabetes. Diabetes Care. 2014 Jul;37(7):1815-23.

32. Meneghini LF. Intensif ying insulin therapy: what options are available to patients with type 2 diabetes? Am J Med. 2013 Sep;126(9 Suppl. 1):S28-37.

33. Buse JB, Bergenstal RM, Glass LC, et al. Use of twice-daily exenatide in basal insulin-treated patients with type 2 diabetes: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2011;154(2):103-12.

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Situaciones clínicas específicas

Dr. Francisco Javier Escalada San MartínConsultor especialista en Endocrinología. Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Profesor asociado. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra

Manejo de la diabetes durante la hospitalización

Durante la hospitalización es frecuente la aparición de hiperglucemia, incluso en pacientes sin un diagnóstico previo de diabetes mellitus. De hecho, algunos estu-dios han encontrado que, de la prevalencia total de hiperglucemia en pacientes hospitalizados (38%), una tercera parte (12%) se encontraba en pacientes sin diag-nóstico previo de diabetes(1). La hiperglucemia, la hipoglucemia y la variabilidad glucémica se han relacionado con peores resultados clínicos en los pacientes con diabetes hospitalizados(2).

objetIvos de Control gluCémICo

En el paciente con diabetes, durante la hospitalización puede empeorar el control glucémico debido a la liberación de hormonas de contrarregulación en respuesta al estrés, o el uso de fármacos con efecto hiperglucemiante. Además, hay diversos factores que también pueden hacer variar los requerimientos de insulina, a menudo bruscamente, como la necesidad de ayuno para la realización de pruebas comple-mentarias, la presencia de vómitos o la necesidad de nutrición artificial. Por otra parte, la hipoglucemia es un motivo de preocupación durante la hospitalización y motiva que los profesionales a menudo acepten una hiperglucemia relativa como medida de seguridad.

Las recomendaciones actuales establecen, para la mayoría de los pacientes, glu-cemias entre 140-180 mg/dl, aunque es razonable mantener glucemias entre 120 y 180 mg/dl. De hecho, la información de estudios observacionales y los resultados del estudio RABBIT 2 apoyan los objetivos recomendados por la American Asso-ciation of Clinical Endocrinologists/American Diabetes Association (AACE/ADA) de mantener glucemias preprandiales < 140 mg/dl y glucemias al azar < 180 mg/dl en la mayoría de los pacientes, siempre que se puedan conseguir de manera segura(3, 4).


tratamIento de la hIpergluCemIa durante la hospItalIzaCIón

La insulina administrada por vía endovenosa (EV) o subcutánea (SC) es la terapia de elección en estos casos. Los hipoglucemiantes orales o los fármacos inyectables no insulínicos no se recomiendan por los factores antes indicados (ayunos más o menos prolongados, vómitos, nutriciones artificiales, glucemias variables), aunque hay algunos estudios que han demostrado la efectividad de algunos fármacos no insulínicos en el paciente hospitalizado. Concretamente, los inhibidores de DPP-IV, dado su perfil de seguridad y su rapidez de acción, podrían ser una opción en un subgrupo de pacientes en situación clínica estable y diabetes no evolucionada(5).

La mayoría de los pacientes con diabetes hospitalizados van a estar en situación no crítica, de manera que la insulina administrada por vía SC suele ser el tratamiento de elección por razones de eficacia y seguridad. Para garantizar su máxima aplicación y mantenimiento durante la hospitalización, la pauta de insulina SC debería ser idealmen-te instaurada desde la llegada del paciente a urgencias o a la sala de hospitalización. La ineficacia de las pautas móviles de insulina regular según la glucemia (“sliding sca-les”) como única pauta está ampliamente demostrada(3) y se justifica por su enfoque “reactivo” y que no considera los diferentes componentes de la secreción fisiológica de insulina. Por el contrario, las pautas basal-bolo incorporan los tres componentes de la sustitución fisiológica de la insulina: basal, prandial/nutricional y corrección (tabla 1), y se consideran las de elección para la mayoría de los pacientes en la hospitalización. La sustitución de los requerimientos basales de insulina (insulina basal) puede realizarse mediante insulina de acción intermedia (NPH) en dos o tres dosis o más al día o aná-logos de insulina de acción prolongada en una dosis (glargina) o dos dosis (detemir) al día. Para cubrir los requerimientos prandiales (bolo) disponemos de la insulina regular y de los análogos de insulina de acción ultrarrápida, que tienen un perfil de acción (inicio más rápido y menor duración) que se acopla mejor al periodo prandial.

Los pacientes que no reciben alimentación por vía oral no necesitan el componente prandial, pero sí el basal y el de corrección cada 4-6 horas. Estudios prospectivos, multicéntricos y aleatorizados muestran la mayor eficacia de estas pautas respecto a las pautas móviles de insulina regular(6, 7). Las combinaciones de los diferentes preparados de insulina disponibles permiten aportar y ajustar en mayor o menor medida los requerimientos de insulina basales, prandiales y de corrección, y con-feccionar pautas de administración con efecto hipoglucemiante adaptado a los di-ferentes perfiles de hiperglucemia que podemos encontrar en la hospitalización(8, 9). Aunque no hay estudios que muestren mayor eficacia y seguridad en la hospitaliza-ción de las pautas basal-bolo respecto a las pautas con dos dosis de insulina NPH o en premezclas, las primeras son más fáciles de estandarizar y ofrecen mayor flexi-bilidad para adaptarse a las frecuentes situaciones especiales que ocurren durante

Situaciones clínicas específicas 41

la hospitalización y que condicionan requerimientos de insulina cambiantes. No obstante, en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) tratados previamente con pautas basadas en la administración de dos dosis de NPH, si la situación clínica es estable y se mantiene la alimentación oral habitual, se puede mantener dicha pauta, ajustando las dosis e instaurando la pauta de insulina correctora antes de las comidas según la dosis total diaria de insulina (tabla 2).

Los tipos de pautas de insulinización/distribución de las dosis de insulina son:

� Basal-bolo preprandial: la más recomendable en el medio hospitalario. Distribución: 50-60% basal (NPH/glargina/detemir) y 40-50% bolo pre-prandial (regular o análogo de insulina rápida):

– Basal: preferibles glargina/detemir sobre NPH.

– Preprandial: repartida en tres dosis antes de desayuno (20-30%), comi-da (30-40%) y cena (30-40%). Preferibles aspart/glulisina/lispro sobre insulina regular.

Tabla 1. Concepto de requerimiento de insulina

Insulina programada:– Insulina basal: sustituye la secreción de insulina en situación de ayuno.

– Insulina prandial/nutricional: insulina necesaria para cubrir cualquier nutriente que el paciente esté recibiendo (glucosa intravenosa, nutrición enteral o intravenosa y el alimento consumido en las comidas). Si el paciente come y no está recibiendo otra fuente de calorías, la insulina nutricional sería la misma que la insulina prandial.

Insulina suplementaria:– Dosis de corrección*: las dosis adicionales de corrección se

administrarán como insulina de acción rápida (regular o análogos de acción rápida) en adición a la pauta programada con objeto de corregir la hiperglucemia preprandial (pacientes con alimentación oral) o cada 4-6 horas (suero glucosado o nutrición artificial). La dosis de corrección se establece según la glucemia y la sensibilidad individual a la insulina de cada paciente, valorada por los requerimientos diarios de insulina o el peso corporal.

* El componente de corrección es la dosis suplementaria para corregir las glucemias por encima de los objetivos y se administra junto con la dosis habitual de insulina en el bolo prandial.


Tabla 2. Protocolo de tratamiento para el paciente con DM2 ingresado

Pacientes previamente tratados solo con dieta:– Glucemia al ingreso < 150 mg/dl: se puede iniciar solo con una pauta

móvil, según la glucemia preprandial o cada 4-6 horas (si ayuno), y posteriormente pasar a una insulinización completa si precisa frecuentes dosis de insulina regular.

– Glucemia al ingreso > 150 mg/dl: iniciar insulinoterapia con 0,2-0,4 UI/kg/día de insulina (según tipo de insulina, utilizando menor dosis si se utiliza glargina como basal, y según grado de hiperglucemia).

Pacientes previamente tratados con dieta y antidiabéticos orales:– Suspender antidiabéticos orales en la mayoría de casos.– Glucemia < 150 mg/dl y tratamiento previo con un solo fármaco oral a

dosis media/baja y situación clínica de bajo estrés: iniciar únicamente con pauta móvil.

– Paciente con dos o más fármacos orales previos o situación de estrés importante: iniciar insulinoterapia a dosis según grado de hiperglucemia: •��< 150 mg/dl: 0,3 UI/kg/d. •��150-200 mg/dl: 0,4 UI/kg/d.•��> 200 mg/dl: 0,5 UI/kg/d (menor dosis si glargina).

Pacientes previamente tratados con monodosis de insulina y antidiabéticos orales: – Iniciar insulinización completa, manteniendo como dosis inicial la

domiciliaria de insulina basal y programando insulina preprandial con pauta correctora.

Pacientes tratados previamente con pauta de insulinización completa (dos o más dosis): – Mantener la misma pauta y dosis, adaptándola a la situación clínica y

programando dosis correctora preprandial.

� Una dosis de glargina/1-2 dosis de levemir/2-3 dosis de NPH sin insulina de acción rápida programada (solo corrección según glucemia): útil en pacientes con bajos requerimientos de insulina y sin tendencia a hiper-glucemia posprandial.


� Pautas correctoras: dosis suplementarias de insulina regular o ultrarrá-pida para corregir la hiperglucemia preprandial en adición a la insulina programada.

� Pauta móvil de insulina regular: no son recomendables, pueden ser útiles para evaluar la respuesta inicial en pacientes con DM2 previamen-te tratados solo con dieta y con hiperglucemia leve (< 150 mg/dl), y en los que reciben nutrición parenteral o enteral continua.

Dosis correctora de insulina (UI; análogo de rápida o regular)

GLUCEMIA(mg/dl)

< 35 UI/día< 60 kg

35-60 UI/día60-90 kg

60-90 UI/día90-150 kg

> 90 UI/día> 150 kg

150-200 1 2 2 4

201-250 2 3 4 8

251-300 3 5 7 12

301-350 4 7 10 16

> 350 5 8 12 20

Pauta móvil

GLUCEMIA (mg/dl) Insulina regular

< 150 2

150-200 4

201-250 6

251-300 8

> 300 10

En estas pautas, para evitar la hipoglucemia y la hiperglucemia, el aporte de car-bohidratos debe ser fijo y distribuido de forma acorde al perfil de insulinemia; en general, en cinco tomas con suplementos de hidratos de carbono a media mañana y antes de acostarse. Las pautas basal-bolo de administración SC de insulina per-miten diferenciar claramente los requerimientos basales, prandiales y de corrección, y, utilizando todos o alguno de los tres componentes, permite la adaptación a las diferentes situaciones clínicas en la hospitalización (tablas 3 y 4). En la figura 1 se


presenta un esquema para iniciar el tratamiento con insulina SC considerando fun-damentalmente el tipo de diabetes, el tratamiento previo de la misma, la situación clínica y la alimentación(8).

Tabla 3. Régimen basal-bolo con insulina de acción prolongada + análogos de acción rápida (modificado de 3)

Suspender los antidiabéticos orales al ingreso.

Comenzar con insulina:

– Si glucemia al ingreso < 150: 0,3 unidades/kg/día.– Si glucemia al ingreso 150-200: 0,4 unidades/kg/día.– Si glucemia al ingreso 200-400: 0,5 unidades/kg/día.

Poner la mitad de la dosis total diaria como insulina de acción prolongada y la otra mitad como análogo de acción rápida.

En el caso de la insulina de acción prolongada, existen dos opciones:

1. Poner análogos de acción prolongada (glargina o detemir): poner una vez al día, siempre a la misma hora.

2. Poner insulina NPH: empezar con una dosis de administración nocturna.

Poner el análogo de acción rápida en tres dosis iguales antes de las comidas. Omitir la dosis en caso de que el paciente no sea capaz de comer.

Suplementos de insulina rápida (dosis correctora):

Administrar suplementos de insulina rápida siguiendo la pauta de la tabla adjunta si la glucemia es mayor de 140 mg/dl:

� Si se espera que el paciente coma toda o la mayoría de la ingesta pre-vista, administrar suplementos de insulina rápida antes de cada comida y a la hora de dormir según la “pauta normal”.

� Si el paciente no es capaz de comer, administrar suplementos de insulina rá-pida cada 6 horas (6 h-12 h-18 h-24 h), siguiendo la “pauta insulinosensible”.

Ajuste de la insulina:

� Si la media de glucemia en ayunas es mayor de 140 mg/dl (este objetivo es individual para cada paciente; media de los 3 últimos días) en ausen-


cia de hipoglucemia, habrá que aumentar la dosis de insulina de acción prolongada.

� Si el paciente sufre una hipoglucemia (< 70 mg/dl), bajar la dosis de insulina de acción prolongada en un 20%.

Monitorización de la glucemia:

� Medir la glucemia antes de las tres comidas y al acostarse, o cada 6 horas si el paciente no va a comer.

Pauta de corrección con insulina rápida

Glucemia capilar Pauta insulinosensible Pauta normal

141-180 2 4

181-220 4 6

221-260 6 8

261-300 8 10

301-350 10 12

351-400 12 14

> 400 14 16

Tabla 4. Selección de la pauta de insulina según la situación clínica del paciente

Pauta de insulina Cuándo utilizar Opciones

Correctora sola Pacientes con hiperglucemia moderada:Sin diabetes previa o tratada solo con dieta.No supresión del tratamiento previo con ADO/insulina.

Aspart/glulisina/lispro.

Basal + correctora

Pacientes que no toman alimentos por VO.

Glargina/levemir/NPH + aspart/glulisina/lispro.

Basal + prandial + correctora

Pacientes que toman alimentos por VO.

Glargina/levemir/NPH + aspart/glulisina/lispro.

ADO: antidiabéticos orales; NPH: Neutral Protamine Hagedorn; VO: vía oral.


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Pauta correctora:

A añadir a la insulina prandial (si ingesta) o como única acompañante de la insulina basal (si ayuno), según tipo de insulina, utilizando menor dosis si se utiliza glargina como basal, y según grado de hiperglucemia.

Glucemia preingesta(mg/dl)

< 35 UI/día< 60 kg

35-60 UI/día60-90 kg

60-90 UI/día90-150 kg

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301-350 4 7 10 16

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ADO: antidiabéticos orales; DM1: diabetes mellitus tipo 1; DM2: diabetes mellitus tipo 2; DTD: dosis total diaria e insulina.

� Insulina basal: administrar siempre (en desayuno, comida o cena, prefe-riblemente en esta última).

� Insulina prandial o bolo: 1/3 antes de cada ingesta, o después de la ingesta si hay dudas sobre la tolerancia oral. No administrar si ayuno.

Una vez calculados los requerimientos de insulina diarios para cada paciente en concreto, estos se dividirán a partes iguales entre los componentes basal (50% de la dosis total) y prandial (50% de la dosis total, a su vez dividida, por ejemplo, en 1/3 en cada comida) o únicamente en forma de componente basal en los casos en que el paciente deba permanecer en ayunas (50% de los requerimientos) o con nutrición artificial continua (100% de los requerimientos en forma de insulina basal o usar insulina intravenosa).

También están las dosis adicionales de corrección, que se administrarán como insulina de acción rápida (regular o análogos de acción rápida) en adición a la pauta programada con objeto de corregir la hiperglucemia preprandial (pacientes con alimentación oral) o cada 4-6 horas (suero glucosado o nutrición artificial). La


dosis de corrección se establece según la glucemia y la sensibilidad individual a la insulina de cada paciente, valorada por los requerimientos diarios de insulina o el peso corporal.

Establecida la pauta inicial, diariamente deberán realizarse ajustes de la dosis de insulina basal y de las prandiales en base a las determinaciones de la glucemia capilar realizadas como mínimo antes de las comidas y al acostarse, o cada 4-6 horas en los pacientes que no toman alimentos vía oral. En la tabla 5 se muestra un esquema para realizar los ajustes de las dosis en situación de hiperglucemia e hipoglucemia.

Además del tratamiento hipoglucemiante, no debe olvidarse la importancia del papel de la dieta en el paciente hospitalizado. Debe asegurarse una correcta nutrición en términos de aporte calórico y la cantidad de carbohidratos y su dis-tribución a lo largo del día de acuerdo a la pauta de administración de la insulina planificada(10).

Tabla 5. Ajustes de la pauta basal-bolo durante la hospitalización

Hiperglucemia Basal Aumentar la dosis basal un 20% (si no hay hipoglucemia nocturna).

Preprandial* •�Comida:�aumentar�un�10-20%�la�dosis�prandial del desayuno.

•�Cena:�aumentar�un�10-20%�la�dosis�prandial de la comida.

•�Dos�horas�poscena/acostarse:�aumentar un 10-20% la dosis prandial de la cena.

Hipoglucemia •�Nocturna�o�basal:�reducir�un�20%�la�insulina�basal.•�Durante�la�mañana:�reducir�un�10-20%�la�dosis�

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de la comida.•�Después�de�cenar:�reducir�un�10-20%�la�dosis�prandial�

de la cena.* En nuestro entorno está más extendido ajustar la insulina prandial en función de la glucemia posprandial de la ingesta

correspondiente. Así, habrá que incrementar la dosis de la insulina prandial del desayuno un 10-20% si la glucemia 2 horas posdesayuno está por encima del objetivo establecido (en general, menor de 180 mg/dl). Esto mismo se aplicaría para la comida y la cena.


tratamIento Con InsulIna durante enfermedades InterCurrentes o CIrugía

Existen circunstancias clínicas durante la hospitalización que precisan de la ad-ministración de la insulina por vía EV. Estas situaciones son aquellas en las que, independientemente de si el paciente se encuentra o no en un área de críticos, existe inestabilidad metabólica y tendencia a cambios bruscos e importantes de los requerimientos de insulina, y presencia o riesgo de desarrollar hipoperfusión tisular (tabla 6). Los protocolos que utilizan escalas dinámicas para la adminis-tración de la insulina según las glucemias son los que suelen ofrecer mejores resultados en términos de control glucémico y baja frecuencia de hipoglucemias. En la figura 2 se muestra un ejemplo de protocolo de manejo de la glucemia mediante infusión EV de insulina. Cuando se realiza la transferencia de insulina EV a SC, dada la corta vida media de la insulina EV, es importante no suspender la infusión de insulina hasta transcurridas 2 horas de la administración de la insulina de acción rápida y 4 horas de la de acción prolongada. La estimación de la dosis de insulina SC puede basarse en la cantidad de insulina EV administrada en las últimas 4-8 horas, administrando entre un 50-100% de la dosis total estimada, en función de la presencia de factores que puedan condicionar cambios en las necesidades de insulina en las horas siguientes. Así, por ejemplo, en un paciente que recibe insulina EV y que su tasa media de infusión en las 6 últimas horas ha sido de 1,5 U/h, supondría unas necesidades diarias de 36 U/día (1,5 x 24). Para la transición a insulina SC, calculamos el 80% (29 U), que dividimos en 50% para insulina basal (15 U) y 50% para insulina prandial (15 U), que a su vez dividiremos en 1/3 para cada comida (5 U en desayuno, comida y cena), supo-niendo que vaya a comer con normalidad. Además, podremos añadir una pauta de corrección. La insulina EV la suspenderemos 1-2 horas tras la administración de la insulina rápida SC o 2-4 horas después de administrar la insulina de acción intermedia o prolongada.

Tabla 6. Principales indicaciones del uso de insulina endovenosa

Enfermo crítico.

Cetoacidosis diabética.

Descompensación hiperglucémica hiperosmolar.

Perioperatorio de cirugía mayor.

Tratamiento con altas dosis de glucocorticoides.

Nutrición parenteral.


Figura 2. Protocolo de manejo de la hiperglucemia mediante infusión endovenosa de insulina

objetivo de glucosa = 80-180 mg/dl (uCi: 80-110).

100 ui/100 ml 0,9% naCl (1 u/cc).

La mayoría de pacientes necesitarán 5-10 g de glucosa/hora.

Dextrosa 5% o glucosalino (G 5% + na 0,45%) 100-200 ml/h o equivalente (nPt, nE, etc.).

Modificado de AACE Diabetes Mellitus Guidelines, Endocr Pract. 2007;13(Suppl. 1).

Algoritmo 1 Algoritmo 2 Algoritmo 3 Algoritmo 4

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Algoritmo 1: mayoría; algoritmo 2: by-pass aortocoronario; GC: glucocorticoides; trasplante: > 80 UI/día de insulina previamente; algoritmos 3 y 4: no de inicio.


� Aumentar algoritmo si GC fuera de objetivo y no baja más de 60 mg/dl en 1 hora.

� Reducir algoritmo si GC < 70 mg/dl en dos ocasiones.

Monitorización

Cada hora hasta conseguir rango objetivo durante 4 horas, entonces cada 2 horas y, si estable 4 horas, pasar a cada 4 horas. Mantener cada hora en críticos.

Glucemia < 60 mg/dl

1. Suspender infusión de insulina.

2. Administración de glucosa EV (2-3 ampollas de glucosmón 33%) y repetir cada 10-20 minutos si la glucemia permanece < 60 mg/dl.

3. Reinstaurar la infusión de insulina con algoritmo inferior.

Tratamiento al alta hospitalaria

La transición del hospital al seguimiento ambulatorio es una situación de alto riesgo en términos de deterioro del control glucémico, reingresos o errores de medicación, incluso en pacientes con hiperglucemia detectada por primera vez en el ingreso(11). Para la correcta planificación del tratamiento en esta transición es preciso documen-tar el grado de control metabólico previo al ingreso, para lo cual es especialmente útil la determinación de HbA1c, que es recomendable realizar en todo paciente diabético que ingresa en el hospital. Además, en la planificación adecuada del alta, aparte de estar involucrados médicos y enfermeras responsables del cuidado directo de los pacientes, también están involucrados otros profesionales de la salud, como farma-céuticos, enfermeras educadoras en diabetes, dietistas y médicos de otras áreas.

La American Diabetes Association (ADA) considera que todo plan de alta hospitalaria en un paciente con diabetes debe reunir los siguientes aspectos:

1. Realizar una “conciliación de los medicamentos” para asegurar que la medicación habitual del paciente no se haya suspendido, así como la seguridad y compatibilidad de los nuevos medicamentos prescritos.

2. Efectuar una comunicación estructurada del alta, informando de ma-nera segura y rápida a los equipos de Atención Primaria de los cambios terapéuticos efectuados, las pruebas complementarias pendientes y las necesidades futuras de seguimiento.


3. Es recomendable que todos los pacientes con hiperglucemia hospi-talaria sean revisados en el mes posterior al alta por el equipo de Atención Primaria o Especializada.

4. Para evitar vacíos asistenciales es importante que se suministre a los pacientes el equipamiento necesario para realizar el tratamiento y se les instruya en los aspectos esenciales para el manejo seguro.

Estos aspectos son considerados en el consenso español recientemente publica-do(12) y establece que (figura 3):

� Los elementos más importantes para ser tenidos en cuenta cuando se decide el tratamiento al alta son la etiología y el tratamiento previo de la hiperglucemia, el estatus clínico del paciente y el grado de control glucémico previo (HbA1c reciente).

� Para mejorar los resultados, además de adaptar el tratamiento de forma apropiada y educar al paciente, un factor fundamental a considerar es que el personal del hospital pueda garantizar adecuadamente la moni-torización del paciente diabético entre el alta y el seguimiento posterior, sea este en Atención Primaria o Especializada.

� La comunicación tanto con el equipo de Atención Primaria como con el médico responsable del seguimiento es un aspecto esencial del segui-miento.

Las diferentes situaciones que pueden plantearse en el momento del alta hospita-laria en un paciente diabético y que condicionan su plan terapéutico son:

dIabétICo ConoCIdo, tratado prevIamente Con fármaCos orales

� Buen control previo (HbA1c < 7%) y durante su ingreso, con ninguna o poca cantidad de insulina (< 0,3 U/k/d): reiniciar el mismo tratamiento do-miciliario previo si no existen contraindicaciones actuales para ninguno de los fármacos o, si existen, realizar el cambio pertinente de antidiabéticos.

� Mal control previo y durante el ingreso (> 0,3 U/kg/d de insulina): intensificar tratamiento farmacológico y/o añadir insulina. Si la HbA1c está entre 7 y 9%, el paciente podría ser dado de alta con antidiabéticos orales y una dosis de insulina de acción prolongada, que será del 50-80% de la dosis utilizada en el hospital; si la HbA1c es mayor de 9%, el paciente deberá ser dado de alta con una pauta basal-bolos con la misma dosis que recibía en el hospital.

Situaciones clínicas específicas 53Fi

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� Buen control previo (HbA1c < 7%), pero deficiente durante el ingreso (> 0,3 U/kg/d): pauta transitoria con insulina reiniciando los fármacos orales y reduciendo la insulina según mejoría y según resolución de proceso intercurrente.

� Mal control previo y bueno durante su ingreso (< 0,3 U/k/d): intensificar educación diabetológica, valorar insulina basal o ajuste del tratamiento con fármacos orales. Si la HbA1c está entre 7 y 9%, el paciente podría ser dado de alta con antidiabéticos orales y una dosis de insulina de acción prolongada, que será del 50-80% de la dosis utilizada en el hospital; si la HbA1c es mayor de 9%, el paciente deberá ser dado de alta con una pauta basal-bolos con la misma dosis que recibía en el hospital.

dIabétICo ConoCIdo tratado prevIamente Con InsulIna

� Buen control previo (HbA1c < 7-8%) y buen control hospitalario: mante-ner tratamiento domiciliario previo sin modificaciones.

� Mal control previo y mal control hospitalario: optimizar el tratamiento al alta.

� Buen control previo (HbA1c < 7%) y mal control hospitalario: cambio transitorio de pauta y/o dosis hasta mejoría metabólica y/o completa resolución del proceso intercurrente.

� Mal control previo y buen control hospitalario: optimizar tratamiento al alta.

dIabétICo no ConoCIdo

� Hiperglucemia leve-moderada (HbA1c < 9%) no cetósica: iniciar y enseñar tratamiento nutricional, conocimientos elementales sobre la enfermedad, iniciar metformina u otro fármaco oral si esta está contraindicada, y conti-nuar seguimiento, educación y tratamiento por Atención Primaria.

� Hiperglucemia grave no cetósica (HbA1c > 9%) o leve-moderada cetósi-ca: iniciar educación diabetológica (como mínimo a nivel de “superviven-cia”) y tratamiento doble antidiabético y/o tratamiento insulínico.

Deben además tenerse siempre en cuenta las nuevas circunstancias clínicas del paciente derivadas del motivo del ingreso o de las complicaciones que pueden aparecer durante su estancia hospitalaria a la hora de planificar el tratamiento al alta y es imprescindible la continuidad del seguimiento a partir de este momento por parte de Atención Primaria.


Insulinización en situaciones especiales

el paCIente tratado Con gluCoCortICoIdes

Los glucocorticoides son ampliamente utilizados en medicina y la hiperglucemia es uno de sus efectos adversos más conocidos. Este aumento de la glucemia puede producirse en pacientes sin diabetes previa, desencadenando una diabetes este-roidea, o en pacientes con diabetes conocida, desencadenando una descompen-sación hiperglucémica. La edad y otros factores de riesgo bien establecidos de la DM2 son factores predisponentes para el desarrollo de diabetes esteroidea, pero los principales factores de riesgo son el tipo, la dosis y la duración del tratamiento con glucocorticoides(13). La prevalencia prácticamente es del 100% en los pacientes con diabetes previa y entre un 5 y un 50% en los pacientes sin diabetes, pero, probable-mente, está infraestimada por los criterios diagnósticos utilizados habitualmente(14).

El mecanismo predominante responsable de la hiperglucemia después de la admi-nistración de glucocorticoides es la resistencia a la insulina hepática y periférica. La administración oral de prednisona (30 mg/día x 7 días) a voluntarios sanos reduce la sensibilidad a la insulina en un 60%. Los efectos de los esteroides sobre el me-tabolismo de la glucosa incluye la down-regulation del transportador de glucosa GLUT-4 a nivel muscular, por lo que se necesita más insulina para la captación ce-lular de glucosa. También existe cierta inhibición de la secreción de la insulina, que contribuye en mayor o menor medida a la hiperglucemia(14). Ambos efectos son dependientes de la dosis, es decir, a más dosis de glucocorticoide más resistencia a la insulina y mayor inhibición de su secreción.

Los esteroides también pueden promover la producción hepática de glucosa, redu-cen la unión de la insulina al receptor de insulina y reducen la secreción de insulina en la célula beta pancreática.

El patrón de hiperglucemia inducido por los glucocorticoides de acción intermedia en una dosis matutina se caracteriza por aumento exagerado de la glucemia du-rante el día, sobre todo por la tarde-noche, y descenso de la glucemia durante el ayuno nocturno(14). Este patrón hiperglucemiante característico de los glucocorticoi-des queda amortiguado cuando los glucocorticoides de acción intermedia se admi-nistran en dos o más dosis, cuando se emplean los de acción prolongada o cuando la administración es intraarticular(15). En estos casos, el efecto hiperglucemiante se mantiene las 24 horas. La hiperglucemia que sigue a la administración intraarticular o epidural de los corticoides es más prolongada, pero no suele extenderse más allá de las 48-72 horas.


Diagnóstico y objetivos de control

El criterio más útil para el diagnóstico de la diabetes esteroidea en la mayoría de los pacientes es la presencia de glucemias > 200 mg/dl y la glucemia que ofrece mayor sensibilidad para diagnosticar la hiperglucemia inducida por corticoides, especial-mente cuando se administran los de acción intermedia en monodosis matutina, es la glucemia posprandial de la comida y la preprandial de la cena; esta última, aun-que ofrece menor sensibilidad, es más fácil de estandarizar. Consideramos, por tan-to, que en todo paciente en el que se indique tratamiento con dosis medias-altas de glucocorticoides debería controlarse la glucemia posprandial de la comida o la preprandial de la cena durante los 2-3 primeros días de tratamiento. En los pacien-tes con diabetes previa o con factores de riesgo de DM2 el cribado debe realizarse incluso cuando se indiquen glucocorticoides en dosis bajas.

En las situaciones de tratamiento transitorio con glucocorticoides parece razonable establecer como objetivos los propuestos para otras situaciones de hiperglucemia tran-sitoria, como la hiperglucemia en el paciente no crítico durante la hospitalización. En estas situaciones consideramos que el tratamiento debe plantearse cuando los valores de glucemia capilar preprandiales son > 140 mg/dl y los posprandiales > 200 mg/dl. En el caso de tratamientos crónicos con glucocorticoides en dosis más o menos estables, los objetivos de control y la necesidad de tratamiento farmacológico se basará en los objetivos de control recomendados para la mayoría de pacientes con diabetes: gluce-mia preprandial < 130 mg/dl, posprandial < 180 mg/dl y HbA1c < 7%(16).

A modo de resumen, en la tabla 7 se muestra un decálogo de aspectos claves para el manejo de la diabetes esteroidea(17).

tratamiento

Ante la ausencia de evidencia científica de calidad, las recomendaciones terapéuti-cas se establecen teniendo en cuenta, en primer lugar, si el tratamiento glucocorti-coideo es crónico o transitorio. Además, para la selección y pauta de administración de las medidas hipoglucemiantes debe considerarse también el previsible patrón de hiperglucemia según el tipo, dosis y frecuencia de administración del glucocor-ticoide, la situación clínica y el tratamiento habitual de la diabetes y, finalmente, el mecanismo y perfil de acción de los diferentes fármacos hipoglucemiantes(14, 15).

Tratamiento transitorio con glucocorticoides

Se caracteriza por dosis altas de glucocorticoides iniciales y su reducción progresiva hasta la supresión. Producen hiperglucemias moderadas-severas iniciales con cam-bios bruscos de la glucemia, en respuesta a los cambios de la dosis de glucocorti-coides, y resolución o regreso al estado inicial después de suspender el tratamiento.


La eficacia de los hipoglucemiantes orales en el tratamiento de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides es limitada, tanto por su restringida potencia, que no permite corregir la hiperglucemia en muchas situaciones, como por la duración y per-fil hipoglucemiante a lo largo de las 24 horas. Además, la mayoría de los que están disponibles en el mercado tienen un inicio de acción lento y/o una titulación muy li-mitada o nula, lo que les confiere escasa capacidad de adaptación a los importantes cambios en los requerimientos de acción hipoglucemiante que suponen los cambios en las dosis de glucocorticoides. También hay que tener en cuenta que muchas de las situaciones que requieren corticoides representan una contraindicación formal para la utilización de los hipoglucemiantes orales. Por estos motivos, la prescripción de estos quedará reservada para el tratamiento de hiperglucemias inducidas por glucocorticoides de carácter leve (glucemias < 200 mg/dl) en pacientes sin diabetes conocida o con diabetes conocida y adecuadamente controlada con medidas higié-

Tabla 7. Diez factores claves en la diabetes esteroidea (modificado de 18)

1. El efecto primario de los glucocorticoides es sobre la glucemia posprandial.

2. Los valores de glucemia tienden a normalizarse durante la noche.

3. Debe medirse la glucemia pre y 2 horas posprandial. El momento más sensible para la detección de la hiperglucemia es 2 horas después de la comida del mediodía.

4. Generalmente, los antidiabéticos orales son poco efectivos o demasiado inflexibles.

5. En general, el mejor tratamiento es la insulina.

6. La insulina prandial es la primera necesidad.

7. La insulina prandial debe titularse en función de la glucemia posprandial (o de la siguiente comida).

8. La insulina basal debe administrarse por la mañana y debe titularse con la glucemia basal del día siguiente.

9. Objetivos glucémicos: < 130 mg/dl preprandial y < 180 mg/dl 2 h posprandial.

10. La diabetes esteroidea es difícil de controlar. Es necesaria la intervención de endocrinólogos, educadores en diabetes y nutricionistas.


nico-dietéticas o hipoglucemiantes orales. En el resto de las situaciones, la insulina suele ser el tratamiento de elección por razones de eficacia y seguridad. Ofrece un inicio de acción inmediato, una potencia hipoglucemiante ilimitada, una fácil y rápida titulación de dosis, y los diferentes tipos de insulina disponibles permiten confeccio-nar pautas de administración con efecto hipoglucemiante adecuado a los diferentes perfiles de hiperglucemia inducidos por los glucocorticoides. En la figura 4 se repre-senta un algoritmo para la selección del tratamiento en pacientes sin tratamiento previo con insulina. En los pacientes tratados previamente con insulina, la elección del tipo y pauta de insulina vendrá determinada por la pauta previa del paciente y por el tipo y la pauta de glucocorticoide instaurada (tabla 8). La dosis inicial o el incremento de la dosis de insulina se estimarán según la dosis de glucocorticoide y el peso del paciente (tabla 9)(14, 15, 18). Posteriormente, los cambios en la dosificación de los glucocorticoides requieren ajustes paralelos y proporcionales de las dosis de insulina instauradas para este proceso, manteniendo el tratamiento hipoglucemiante habitual del paciente, si previamente tenía un control adecuado.

Figura 4. Algoritmo de manejo de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides en pacientes sin tratamiento previo con insulina (modificado de 14)

PDe: predesayuno; PCe: precena; PCo: precomida.

Cribado: glucemia capilar poscomida o precena a los 2-3 primeros días

Diagnóstico por glucemia > 200 mg/dl posprandial o > 140 mg/dl basal/preprandial

Glucemias < 200 mg/dl Glucemias > 200 mg/dl

Corticoides acciónintermedia

Gliptina/Glinida

Glucemia capilarPCe > 200 mg/dl

Insulinizar

Corticoides acciónprolongada/

intraarticulares

Gliptina/Glinida/SU

Glucemia capilarPCe > 200 mg/dl

Insulinizar

Corticoides acciónintermedia

Corticoides acciónprolongada/

intraarticulares1 dosis matutina

1 dosis NPHPDe

Glucemia PCe > 140 sin HG PCo

Aumentar un 20% la dosis de insulina cada 3 días

2 o más dosis

2 dosis NPH•2/3PDe•1/3PCe

Iniciar insulinaGlargina/Detemir

GlucemiaPCe > 140

GlucemiaPDe > 140

Aumentar un 20%

la insulina PDe

Aumentar un 20%

la insulina PCe

Aumentar un 20% la dosis de insulina cada 3 días

Glucemia PCe o PCe

> 140


Tabla 8. Adaptación del tratamiento en los pacientes tratados previamente con insulina, considerando la pauta de insulina habitual y la pauta de glucocorticoides (modificado de 14)

Pauta de insulina habitual

Pauta de glucocorticoides

Una dosis matutina de GC de acción intermedia.

Dos dosis de GC de acción intermedia.

GC de acción prolongada/intraarticular/epidurales.

Monodosis nocturna de insulina NPH bifásica

Añadir el incremento de dosis estimado en una dosis de insulina NPH bifásica predesayuno.

Añadir el incremento de dosis estimado como insulina NPH/NPL/bifásica:2/3 predesayuno,1/3 precena.


Insulina basal (glargina/detemir)

Añadir el incremento de dosis estimado en una dosis de insulina NPH predesayuno.

Añadir el incremento de dosis estimado como:2/3 insulina NPH/NPL predesayuno,1/3 insulina basal precena.

Añadir el incremento de dosis estimado como insulina basal.

Dos dosis de insulina NPH bifásica

Añadir el incremento de dosis estimado como insulina NPH bifásica predesayuno.


Añadir el incremento de dosis estimado como insulina NPH bifásica:2/3 predesayuno,1/3 precena.

Pauta basal-bolos

Añadir el incremento de dosis estimado como bolo:20% desayuno,40% comida,40% cena.

Añadir el incremento de dosis estimado como:25% basal,75% bolo (1/3 en cada comida).

Añadir el incremento de dosis estimado como:25% basal,75% bolo (1/3 en cada comida).


Tabla 9. Estimación de la dosis de inicio de insulina en situaciones de hiperglucemia inducida por glucocorticoides, según el preparado y la dosis de glucocorticoides (modificado de 14, 15 y 18)

Dosis de prednisona (mg/día)

Dosis insulina NPH

(UI/kg/día)

Dosis dexametasona

(mg/día)

Dosis insulina glargina/detemir

(UI/kg/día)≥ 40 0,4 ≥ 8 0,4

30 0,3 6 0,3

20 0,2 4 0,2

10 0,1 2 0,1

Tratamiento prolongado con glucocorticoides

La indicación del tratamiento con glucocorticoides de forma indefinida o por perio-dos muy prolongados es frecuente como tratamiento antiinflamatorio en procesos reumatológicos, renales y neurológicos, y como tratamiento inmunosupresor en los trasplantes de órganos. La pauta de administración más frecuente es la de gluco-corticoides de acción intermedia en una sola dosis matutina, generalmente en dosis bajas y estables y, a menudo, en asociación con otros fármacos inmunosupresores (que también afectan el metabolismo de los hidratos de carbono/insulina)(18). En este contexto, la hiperglucemia es menos prevalente, menos marcada y más estable. Estas características de la hiperglucemia, junto con su carácter permanente o prolongado, condicionan un enfoque terapéutico distinto al planteado por los tratamientos con glu-cocorticoides transitorios. De forma similar a la establecida para la DM2, la introducción de las medidas terapéuticas deberá ser progresiva y aditiva. Por tanto, conjuntamente o después de las medidas higiénico-dietéticas, la metformina y, en caso de intolerancia o contraindicación, la pioglitazona, son útiles y de primera elección en los tratamientos crónicos con dosis bajas de glucocorticoides de acción intermedia por la mañana. Las características consideradas para su selección incluyen su efecto insulinosensibilizador, que no aumenta el riesgo de hipoglucemia y, en el caso de la metformina, el bajo coste. En segunda línea podemos indicar la pioglitazona, una sulfonilurea, una glinida, un inhibidor de la DPP-IV, un análogo de GLP1, un inhibidor de SGLT-2 o la insulino-terapia, valorando su perfil de acción, tolerancia, costes y el riesgo de hipoglucemia, especialmente durante la noche.

A diferencia de lo que ocurre en la mayoría de los pacientes con DM2, la pauta inicial de insulina suele ser la monodosis de insulina NPH antes del desayuno, manteniendo


los insulinosensibilizadores y suspendiendo el resto de fármacos hipoglucemiantes orales.

Sin embargo, en ocasiones es preciso recurrir a la administración de insulina en pauta basal-bolos, aunque debido a la característica hiperglucemia posprandial que se produce en estos pacientes, la proporción de basal/prandial es muy diferente a la que solemos utilizar en pacientes con diabetes mellitus sin tratamiento glucor-ticoideo. En un estudio publicado recientemente, en pacientes que recibían dosis muy elevadas de glucocorticoides (más de 40 mg/día de dexametasona o más de 300 mg/día de metilprednisolona), se aconseja utilizar esta pauta basal-bolos con dosis de inicio elevadas (1-1,2 U/kg/día), con un reparto del 25% para la insulina basal y del 75% para la insulina prandial(19). Por otra parte, tampoco es inusual tener que recurrir a insulinas premezcladas para conseguir un adecuado control glucémico, tanto pre como posprandial. Así pues, el mantenimiento de las mediciones de gluce-mia capilar es fundamental para el correcto ajuste de la pauta de insulina.

tratamIento de la dIabetes en la enfermedad renal CrónICa

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como daño renal estructural persistente o filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 o más meses(20) y se clasifica en diversos estadios: el 1 incluye sujetos con daño renal (como micro o macroalbu-minuria o, incluso, síndrome nefrótico) y FG normal o elevado (≥ 90 ml/min/1,73 m2). En el 2 el descenso del FG es leve (60-89 ml/min/1,73 m2). Los estadios 3, 4 y 5 de ERC muestran un deterioro moderado del FG (30-59 ml/min/1,73 m2) (es-tadio 3), severo (15-29 ml/min/1,73 m2) (estadio 4) o muy severo o terminal (< 15 ml/min/1,73 m2 o diálisis) (estadio 5).

La aparición de ERC, en concreto en los estadios 3-5, en los sujetos con diabetes puede complicar el manejo de la diabetes por diversos motivos. Para complicar más la evaluación del paciente diabético con ERC, los valores de HbA1c pueden alterarse por distintos factores. Finalmente, la alteración en la excreción de ciertos fármacos hipoglucemiantes o la falta de evidencias sobre la utilización de estos conlleva parti-cularidades en la prescripción farmacológica. Recientemente se ha publicado un do-cumento de consenso del grupo de trabajo español para el tratamiento de la DM2 en el paciente con ERC(21).

insulina

Ajustes de dosis de insulina en el paciente con insuficiencia renal crónica sin diálisis

La ERC se asocia a resistencia a la insulina. Sin embargo, la ERC avanzada produce una disminución del catabolismo renal de la insulina, por lo que suele ser nece-


saria una reducción de la dosis de esta, siendo posible incluso la interrupción del tratamiento insulínico en algunos pacientes con DM2 y ERC avanzada (burnt-out diabetes)(22).

Como norma general, que deberá adaptarse a cada paciente en base a la monito-rización de la glucemia (figura 5):

� No se precisa ajuste de dosis si el filtrado glomerular renal (FGR) es su-perior a 50 ml/min.

� La dosis de insulina se debe reducir un 25% cuando el FGR se encuentra entre 10 y 50 ml/min.

� La dosis se debe reducir un 50% cuando el FGR es inferior a 10 ml/min(23, 24).

Figura 5. Ajustes de dosis de insulina en el paciente con insuficiencia renal crónica sin diálisis (modificado de 23)

La insuficiencia renal crónica se asocia a un descenso del catabolismo renal de la insulina.

Lasinsulinasrápidasseafectanmenosquelaslentas. Los niveles de glicemia de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal en

tratramiento insulínico se deben monitorizar de forma estrecha y realizar ajustes en la dosificación de manera individual.

Recomendacionesgeneralesparaladosificacióndelainsulinaenestospacientes:

FG es superior a 50 ml/min no se precisa ajuste de dosis

FG 10-50 ml/min La dosis de insulina se debe reducir un 25%

FG < 10 ml/min La dosis se debe reducir un 50%

Pautas de insulina SC en pacientes en hemodiálisis

La hemodiálisis (HD) revierte parcialmente la resistencia a la insulina y el menor cata-bolismo de esta asociado a la ERC. Como resultado de todo ello, las necesidades de insulina en un paciente determinado en programa de HD dependerán del balance entre la mejora de la sensibilidad de la insulina y la normalización del metabolismo de la insulina, por lo que la individualización del tratamiento resulta esencial. Es muy


recomendable vigilar la glucemia en el paciente en HD y recordar que después de la sesión este es más susceptible de desarrollar hipoglucemia –el líquido de diálisis contiene habitualmente una concentración de glucosa de 100 mg/dl, por lo que pue-de ser aconsejable disminuir la dosis de insulina prediálisis y, en cualquier caso, estar prevenidos ante posibles episodios de hipoglucemia posdiálisis(25)–. Se recomienda el uso de insulina de acción larga (glargina, detemir o NPH) para los requerimientos basales, con la adición de insulina de acción rápida antes de las comidas si es ne-cesaria. Los análogos basales (glargina, detemir) y rápidos (aspart, lispro, glulisina) inducen menos hipoglucemias que las insulinas humanas (NPH o regular), con el inconveniente de tener un coste más elevado. En algunos pacientes, con horarios de comidas muy regulares, pueden utilizarse las insulinas premezcladas. Para pacientes con DM2 y ERC estadio 5 la dosis inicial total diaria de insulina suele ser 0,25 UI/kg, con ajustes posteriores individualizados en función del autocontrol glucémico(26). Hay que enfatizar que no existen pautas fijas de insulinoterapia y que todas las guías de práctica clínica recomiendan la individualización y contar con el apoyo de un experto para los casos de diabetes de difícil control.

Insulina intraperitoneal en pacientes en diálisis peritoneal

En pacientes con diálisis peritoneal (DP), la administración de insulina intraperitoneal puede ser preferible a su administración SC, pues consigue un mejor control glu-cémico, aunque empeora el perfil lipídico (descenso del colesterol HDL, incremento de triglicéridos)(27). Por otra parte, hay que tener en cuenta que el líquido de DP tiene un contenido muy elevado de glucosa, si bien las soluciones de infusión in-traperitoneal más recientes llevan una menor cantidad o han sustituido la glucosa por icodextrina. Tampoco en estos casos existen pautas fijas y, una vez más, es aconsejable la individualización.

La vía intraperitoneal presenta ventajas e inconvenientes respecto a la vía SC. Per-mite un excelente control de la glucemia y por ello suele ser la mejor opción para dicho tratamiento en la mayoría de los pacientes, pero especialmente en aquellos más disciplinados, autosuficientes y con gran motivación. Esta ruta de adminis-tración es más fisiológica que la SC, pues la insulina se absorbe directamente a la vena porta, como ocurre en personas no diabéticas con la insulina endógena, reduciendo los efectos secundarios derivados de la absorción de la insulina direc-tamente a circulación sistémica. Se debe utilizar siempre insulina rápida y hacer la administración en las bolsas en el momento previo a la infusión, haciendo coincidir el horario de los intercambios de bolsa con las comidas principales.

Se precisan agujas relativamente largas (3,8 cm) para asegurar que se inyecta la dosis total en la bolsa de la solución de diálisis. Esta bolsa se debe invertir en varias


ocasiones tras la inyección para asegurar una adecuada mezcla. Se han propuesto diversos algoritmos de administración de diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPC-A). Uno de ellos es el protocolo de Toronto Western, con cuatro recambios de 2 litros diarios(28). Los primeros tres recambios se realizan 20 minutos antes de las principales comidas y el cuarto al acostarse.

La glucemia se mide en ayunas y 1 hora después de cada comida principal. La glu-cemia en ayunas traduce el efecto de la insulina nocturna, mientras que los valores posprandiales reflejan la insulina añadida a la solución de diálisis utilizada antes de cada ingesta. El primer día se administra la cuarta parte de la dosis SC total diaria en forma de insulina regular en cada uno de los cuatro recambios. Esta insulina sirve para metabolizar la ingesta de carbohidratos. Se añade un suplemento de insulina en cada bolsa para metabolizar la glucosa absorbida desde la solución de diálisis: 2 unidades por cada 2 litros de recambio si la solución de diálisis es glucosa al 1,5%, 4 unidades si es glucosa al 2,5% y 6 unidades si es glucosa al 4,25%. El segundo día se ajusta la dosis de insulina según los niveles de glucemia del día anterior. Esta dosis también precisa ajustarse en función de la ingesta de hidratos de carbono y de la actividad física. Se debe tener presente que los pacientes insulin-deficientes (diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 de larga evolución) precisan la utilización de insuli-na basal para evitar el desarrollo de cetoacidosis, por lo que en estos pacientes, y en todos aquellos en los que no se logre un buen control exclusivamente con insu-lina regular intraperitoneal, sería más adecuado combinar el uso de insulina regular intraperitoneal en los recambios realizados antes de las ingestas, eliminando la insulina del recambio nocturno, con el uso de insulina basal administrada mediante pluma o jeringuilla de forma SC (glargina o detemir).

En general, en la administración de insulina intraperitoneal se precisan dosis bas-tante elevadas de insulina rápida, que suelen ser 3,5 veces la cantidad de insulina retardada que el paciente utilizaba por vía SC previamente a comenzar la diálisis peritoneal. Ello es debido a la degradación de insulina por el hígado, a la cantidad de insulina que se necesita para metabolizar el contenido de glucosa de las bolsas de diálisis peritoneal y a la retención de insulina en el material plástico de la bolsa.

Una parte considerable de la insulina introducida en las bolsas de diálisis queda retenida en el material plástico de las bolsas y de las vías, con lo que solo un 35% de lo administrado entra en la cavidad peritoneal. Además, no toda la insulina que por fin entra en el peritoneo es utilizada, sino que una parte queda en el dializado y sale con el drenaje del líquido.

En el caso de técnicas de diálisis automática (diálisis peritoneal continua con cicladora o diálisis peritoneal intermitente nocturna), en las cuales la mayoría de


la diálisis ocurre por la noche, la dosis intraperitoneal se debe añadir como insu-lina regular en cualquiera de los recipientes de diálisis asociados a la cicladora, y su administración proporciona cobertura basal durante la noche. La cantidad inicial debe ser la dosis total de insulina SC previa, ajustando posteriormente en función de la glucemia basal. En estos casos, se precisa con frecuencia insulina de acción rápida administrada de forma SC para metabolizar los carbohidratos de la ingesta. La dosis total de insulina suele ser menor en la técnica de diálisis peritoneal automatizada que en la DPC-A, por ser más corta la permanencia de los intercambios. En diálisis peritoneal nocturna con día seco se necesita añadir alguna dosis por vía SC durante el día, y en cualquier técnica de diálisis peritoneal automatizada la combinación de las dos vías de administración puede ser nece-saria, con el 50% de la cantidad total en los intercambios nocturnos y otro 50% en la bolsa diurna(29).

Otro problema es que la absorción de insulina puede variar significativamente entre pacientes o reducirse con el tiempo en un mismo individuo debido a alteraciones adquiridas en la membrana peritoneal(30).

paCIente onCológICo, paCIente en sItuaCIón termInal

La evidencia científica es escasa, por lo que es recomendable seguir criterios ba-sados en la seguridad (evitar hipoglucemias) y en controlar la aparición de clínica cardinal (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, astenia) que empeore la calidad de vida del paciente.

Para ello, podrían plantearse objetivos de control glucémico algo más laxos en su límite superior (hasta 200 mg/dl) y no menores a 100 mg/dl en su límite inferior; se pueden utilizar pautas de tratamiento similares a las utilizadas en pacientes no oncológicos, puesto que la estrategia basal-bolos es la que permite una mayor flexibilidad. Conviene recordar que estos pacientes pueden tener ingestas muy irregulares, que pueden ser manejadas de una forma más segura con pautas de insulina como la descrita.

Bibliografía 1. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hyperglycemia: an

independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Mar;87(3):978-82.

2. Umpierrez GE, Kosiborod M. Inpatient dysglycemia and clinical outcomes: Association or causation? J Diabetes Complications. 2014 Jul-Aug;28(4):427-9.


3. Umpierrez GE, Smiley D, Zisman A, et al. Randomized study of basal-bolus insulin therapy in the inpatient management of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2 trial). Diabetes Care. 2007;30:2181-6.

4. Umpierrez GE, Hellman R, Korytkowski MT, et al. Management of hyperglycemia in hospitalized patients in non-critical care setting: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:16-38.

5. Umpierrez GE, Gianchandani R, Smiley D, et al. Safety and efficacy of sitagliptin therapy for the inpatient management of general medicine and surgery patient swith type 2 diabetes: a pilot, randomized, controlled study. Diabetes Care. 2013;36:3430-5.

6. Umpierrez GE, Hor T, Smiley D, et al. Comparison of inpatient insulin regimens with dete-mir plus aspart versus neutral protamine hagedorn plus regular in medical patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metabol. 2009;94:564-9.

7. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, et al. American Association of Clinical Endocri-nologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient glyce-mic control. Diabetes Care. 2009;32:1119-31.

8. Inzucchi SE. Clinical practice. Management of hyperglycemia in the hospital setting. New Engl J Med. 2006;355:1903-11.

9. Maynard G, Lee J, Phillips G, et al. Improved inpatient use of basal insulin, reduced hypoglycemia, and improved glycemic control: effect of structured subcutaneous insulin orders and an insulin management algorithm. J Hosp Med. 2009;4:3-15.

10. Whitham D. Nutrition management of diabetes in acut ecare. Can J Diabetes. 2014;38:90-3.

11. Budnitz DS, Lovegrove MC, Shehab N, Richards CL. Emergency hospitalizations for adver-se drug events in older Americans. New Engl J Med. 2011;365:2002-12.

12. Pérez A. Glycemic control at hospital: why does it not improve? Endocrinol Nutr. 2012;59:153-4.

13. Jeong IK, Oh SH, Kim BJ, et al. The effects of dexamethasone on insulin release and biosynthesis are dependent on the dose and duration of treatment. Diabetes Res Clin Pract. 2001;51:163-71.

14. Pérez A, Jansen-Chaparro S, Saigi I, et al. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. J Diabe-tes. 2014;6:9-20.

15. Habib GS. Systemic effects of intra-articular corticosteroids. Clin Rheumatol. 2009;28:749-56.

16. Standards of medical care in diabetes 2012. Diabetes Care. 2012;35(Suppl. 1):S11-63.

17. Oyer DS, Shah A, Bettenhausen S. How to manage steroid diabetes in the patient with cancer. J Support Oncol. 2006 Oct;4(9):479-83.

18. Clore JN, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocr Pract. 2009;15:469-74.

19. Brady V, Thosani S, Zhou S, Bassett R, Busaidy NL, Lavis V. Safe and effective dosing of basal-bolus insulin in patients receiving high-dose steroids for hyper-cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and dexamethasone chemotherapy. Diabetes Technol Ther. 2014 Dec;16(12):874-9.


20. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis. 2007;49:S12-154.

21. Gómez-Huelgas R, Martínez-Castelao A, Artola S, et al.; Grupo de trabajo para el do-cumento de consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. [Treatment of type 2 diabetes mellitus in patients with chronic kidney disease]. Med Clin (Barc). 2014;142:85.e1-10.

22. Park J, Lertdumrongluk P, Molnar MZ, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Glycemic control in diabetic dialysis patients and the burnt-out diabetes phenomenon. Curr Diab Rep. 2012;12:432-9.

23. Martínez-Castelao A, Górriz JL, Segura-de la Morena J, Cebollada J, Escalada J, Esmatjes E, Fácila L, et al. Consensus document for the detection and management of chronic kidney disease. Nefrologia. 2014;34(2):243-62.

24. Iglesias P, Díez JJ. Insulin therapy in renal disease. Diabetes Obes Metab. 2008;10:811-23.

25. Martínez-Castelao A, Solà E, Morillas C, Jover A, Górriz JL, Coronel F. Insuficiencia renal en el paciente con diabetes mellitus tipo 2. Endocrinol Nutr. 2012;59(Suppl. 3):20-9.

26. Shrishrimal K, Hart P, Michota F. Managing diabetes in hemodialysis patients: Observa-tions and recommendations. Cleve Clin J Med. 2009;76:649-55.

27. Almalki MH, Altuwaijri MA, Almehthel MS, Sirrs SM, Singh RS. Subcutaneous versus intra-peritoneal insulin for patients with diabetes mellitus on continuous ambulatory peritoneal dialysis: Meta-analysis of non-randomized clinical trials. Clin Invest Med. 2012;35:E132-43.

28. Khanna R, Leibel B. The Toronto Western Hospital Protocol. Perit Dial Bull. 1981;1:101.

29. Diaz-Buxo JA. Use of intraperitoneal insulin with CC PD. Semin Dial. 2000;13:207.

30. Fine A, Parry D, Ariano R, Dent W. Marked variation in peritoneal insulin absorption in peritoneal dialysis. Perit Dial Int. 2000;20:652-5.

69

Barreras para la insulinización.Programa educativo para la insulinización. Hipoglucemias

D.ª Mercedes Galindo RubioEnfermera especialista en Diabetes. Servicio de endocrino y nutrición. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid

La necesidad de tratamiento con insulina en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) puede aparecer en diferentes momentos de la evolución natural de la diabetes. La pauta de tratamiento puede iniciarse con una dosis basal única más fármacos orales o con dos o más tipos de insulina. El objetivo del tratamiento farmacológico siempre es reproducir lo más fielmente posible el perfil fisiológico de insulinemia para que sea similar al de la persona sin diabetes mellitus (DM), teniendo siempre en cuenta cuáles son los objetivos individuales en función de las características de la perso-na con diabetes (edad, esperanza de vida y patologías concomitantes) y de sus circunstancias particulares (capacidad de autocuidado, necesidades, expectativas, apoyos en su entorno inmediato y factores sociales).

El inicio de un tratamiento con insulina hace imprescindible abordar un programa de educación terapéutica en diabetes (ETD). Se debe poner especial énfasis en la explicación de las ventajas que aportará el nuevo tratamiento, la sencillez de ma-nejo, la adaptación a la vida cotidiana, capacitar para el desarrollo de habilidades sobre la técnica de inyección y la conservación y cuidado del material, así como de las posibles complicaciones asociadas, como puede ser la hipoglucemia.

Barreras para la insulinización

Las guías de las sociedades científicas establecen recomendaciones sobre el trata-miento con insulina(1-3). Así mismo, afirman que la media de HbA1c con la que se inicia el tratamiento está lejos de los valores recomendados.

Las razones más frecuentes para el retraso del tratamiento insulínico tienen que ver con los temores de las personas con diabetes y con la inercia de los profesionales. Entre las referidas a la resistencia de las personas con diabetes a iniciar el tratamiento


con insulina están las creencias erróneas o sobredimensionadas acerca de lo que supone la insulinización:

� Miedo a las hipoglucemias.

� Ganancia de peso.

� Percepción de que la insulina produce complicaciones.

� Miedo al dolor y a las agujas.

� Inseguridad en el manejo.

� Sensación de adicción.

� Incomodidad para viajar.

� Problemas de mantenimiento.

Preguntas abiertas sobre la insulina (“conceptos erróneos, mitos y realidades clínicas sobre la insulina”) son una herramienta educativa para que las personas se enfrenten a entender la conveniencia o no de iniciar el tratamiento.

Estas respuestas pueden ayudar a las personas con diabetes y a los profesionales a recoger las necesidades para definir los objetivos del programa educativo.

Como objetivos educativos plantearemos: conocer la naturaleza de las barreras a la insulinizacion. Aplicar una metodologia educativa individualizada para superar dichas barreras. También entre los profesionales se observa cierta inercia o resis-tencia a tomar la decisión de insulinizar, y no solo por las trabas que ponen las personas con diabetes. Las propias barreras y creencias también influyen, la inercia clínica, no entender la necesidad de alcanzar los objetivos recomendados, la insu-ficiente formación en aspectos psicosociales, la falta de tiempo para la educación, la inseguridad respecto a que el paciente sea capaz de seguir adecuadamente el tratamiento y/o de que su entorno familiar cercano colabore en ello, el miedo a las posibles hipoglucemias, etc., se encuentran en el origen de la demora, dándose una actitud de aplazar dicho paso (inercia terapéutica).

Tan extendidas son que se ha acuñado el término de “barreras psicológicas a la insulinización” para referirse a ellas(4-7).

Estrategias para superar las barreras a la insulinizacion

Las barreras hacen referencia a pensamientos que influyen en los sentimientos y en la conducta (retraso o rechazo a la insulinización).

Barreras para la insulinización. Programa educativo para la insulinización… 71

Algunas formas de evitar esta situación podrían ser:

� Hablar a la persona desde el momento del diagnóstico de DM2 del tratamiento insulínico como algo natural y previsible.

� Potenciar la escucha activa y la empatía y evitar que el paciente se sienta juzgado.

� Hablar de los beneficios que aportará el nuevo tratamiento.� Simplificar el tratamiento.� Mejorar la coordinación del equipo: un mensaje unificado y multiplicador

es más efectivo y tranquilizador.� Profesionales especializados en Educación Terapéutica en Diabetes (ETD)

tanto en Atención Primaria como en Atención Especializada.

La adaptación a los cambios lleva tiempo. Para que se adhieran hay que tener una visión biopsicosocial de la persona con diabetes.

Para cambiar y adaptarse a la nueva situación es importante no solo actuar sobre las creencias, sino que se precisa preparar a la persona y al entorno para que de-sarrollen competencias, actitudes y habilidades, así como la adecuada formación de los profesionales sobre los beneficios asociados a la insulinización temprana. De esta manera podrán superarse en breve tiempo estas barreras.

Dejar pasar el tiempo injustificadamente complica la situación genera más resisten-cia y dificulta la adherencia.,

Programa educativo para la insulinización

Los objetivos del programa educativo para la insulinización son:

� Conocer cómo superar las barreras a la insulinización de las personas con DM2.

� Tener los conocimientos y habilidades para iniciar el tratamiento insulínico.

� Establecer un plan de cuidados individualizado según necesidades y patrón insulínico.

El programa educativo dirigido a una persona a la que acaban de prescribir insulina debe de iniciarse con el concepto de la insulina como una hormona que segrega el propio organismo y que en la fase actual está en situación deficitaria, por lo que


es necesario suplementarla. Esta explicación da una idea de algo fisiológico que existe en nuestro organismo y no algo extraño que puede generar dudas sobre su acción y efectos secundarios.

El tratamiento con insulina u otro medicamento inyectable requiere adquirir cono-cimientos y desarrollar habilidades (es un proceso continuo que se inicia con la prescripción y que debe de revisarse y evaluarse, según las características de la persona, al menos cada año). La ETD parte de abordar la situación emocional de la persona y conocer necesidades, capacidades, habilidades y expectativas, y desde ahí pactar objetivos para adquirir competencias(8-10).

Los programas educativos estructurados los podemos diferenciar en nivel de super-vivencia o seguridad y nivel básico(10-12):

� Nivel de supervivencia o seguridad: estará dirigido a personas recién diagnosticadas, en tratamiento con insulina basal o dos o más insulinas.

� Nivel básico: está dirigido a personas que por sus características o tipo de tratamiento solo precisan conocimientos básicos.

nIvel de supervIvenCIa o segurIdad

� Evaluar sus conocimientos sobre la DM, actitudes, necesidades, recursos y habilidades.

– Qué es la diabetes mellitus.

– Qué es la glucosa y objetivos de glucemia.

– Consejos dietéticos básicos.

– Acción y perfil de insulina, técnica de inutilización.

– Actividad física.

– Complicaciones agudas: hipoglucemia (glucagón), hiperglucemia.

– Importancia del autoanálisis como herramienta educativa.

� La educación terapéutica en diabetes (ETD) será progresiva e individua-lizada y en base a las necesidades según tratamiento de la persona.

Existen diversos protocolos para iniciar la insulinización; el Diabetes Study Group de la European Association for the Study of Diabetes (EASD) elaboró una serie de


cartas de enseñanza, teaching letters, en las que se define el número de horas que se requieren tanto en la fase inicial o educación de supervivencia como durante el reciclaje anual y continuado de la ET (comenzar con insulina, equipo de super-vivencia en 3 días, etc.). También existe un programa educativo de la International Diabetes Federation (2011). Estos programas educativos pueden servir de base y han de adaptarse a las necesidades individuales y a los recursos disponibles(13, 14).

insulinizar en 3 días

El primer día, inicio del tratamiento:

� Tener un conocimiento de la persona con diabetes y de su entorno, su nivel de ansiedad y de las posibles barreras que para ella supone la insulinización. Analizar los miedos y ayudar a que descubra cómo solventarlos desde la reflexión.

� Exponer las ventajas de la insulina, explicar por qué precisa tratamiento con insulina, preparación, revisión del material necesario, conservación, precauciones y administración de la primera dosis.

� Establecer la pauta, el tipo de insulina y los horarios.

� Enseñar qué es la hipoglucemia: causas, prevención, síntomas y actuación ante una hipoglucemia (uso del glucagón).

� Enseñar técnica de autoanálisis de la glucemia capilar y cómo registrarlo.

� Hablar de forma sencilla de la alimentación, los hidratos de carbono (HC) y los suplementos, según tipo de insulina.

El segundo día:

� Valorar el estado emocional, recordar y evaluar la técnica de administración desde la autoadministración presencial, resolviendo posibles problemas o dudas.

� Tratar sobre las zonas correctas de inyección, la rotación su importancia y autoexploración.

� Revisar la técnica de autoanálisis.

� Revisar el plan de alimentación, incidiendo en el concepto de HC y de ejercicio físico.

� Evaluar posibles hipoglucemias y repasar prevención y tratamiento.


programa eduCatIvo. nIvel avanzado

La ETD es un proceso educativo continuo, se adaptará según cambios de trata-miento y necesidades de la persona.

Los objetivos serán:

� Revisar y valorar la adherencia al tratamiento.

� Evaluar dudas y situaciones que pueden dificultar el óptimo control me-tabólico.

� Generar automotivación y estímulo.

� Revaluar las habilidades técnicas.

� Adquirir nuevas competencias.

1.ª sesión. Conceptos generales de la diabetes

� Evaluación inicial (opcionales):

– Cuestionario de calidad de vida EsDQOL (modificado por M. Millán, 2002).

– Test de adherencia al tratamiento de Morisky-Green.

El tercer día el paciente debería encontrarse seguro para autocuidarse:

� Revisar los conocimientos y habilidades.

� Ajustar el plan de tratamiento, incluidos la alimentación y el ejercicio.

� Ajustar las dosis y conocer la acción.

� Signos y síntomas de alarma, manejo de las situaciones especiales. Cetonuria.

En esta fase es útil realizar una hoja de evaluación que valore el nivel de destreza y la situación emocional.

Se puede proporcionar soporte educativo en formato papel o recomendaciones on-line.

Es importante que sepa dónde puede conseguir el material y qué hacer ante una situación de alarma.

Diabetes Study Group de la European Association for the Study of Diabetes (EASD).


– Escala de conocimientos en diabetes ECODI de Bueno y col.

– Cuestionario de percepción de la hipoglucemia.

– Cuestionario de adherencia(15, 16).

� ¿Qué es la diabetes?: mitos y creencias. Situación emocional. Tipos de diabetes.

� Vivir con diabetes: tratamiento global. Objetivos del control. Relación entre alimentación, peso, ejercicio y control. Factores de riesgo. Consejo antitabaco (si precisa).

2.ª sesión

� Recuerdo y refuerzo de sesión anterior.

� Ejercicio: ejercicio óptimo. Duración y horario. Calzado adecuado. Pre-cauciones.

� tratamiento farmacológico: fármacos orales, insulina, nombre comer-cial y dosis. Horario. Técnica de inyección. Importancia del cumplimiento.

� Hipoglucemias: identificación y detección de síntomas. Tratamiento.

3.ª sesión


� Alimentación: beneficios de la alimentación saludable. Grupos de ali-mentos. HC recomendados, limitados, contaje e intercambio de HC. Nú-mero de comidas y horarios. Etiquetado. Alcohol y otras bebidas. Postres y edulcorantes. Alimentación durante la enfermedad intercurrente.

4.ª sesión


� Autocuidados:

– Autocontrol. Control del peso y tensión arterial.

– Autoanálisis. Utilidad de este. Interpretación y registro de resultados. Técnicas de realización de autoanálisis. Autoanálisis estructurados (fre-cuencia y horarios).


– Cuidados del pie. Higiene y calzado adecuado.

– Recomendación de higiene y cuidados de la boca.

– Complicaciones y situaciones especiales. Enumeración y explicación sencilla.

Evaluación posprograma educativo (mismos cuestionarios que al inicio)

programa eduCatIvo sobre la téCnICa para la InsulInIzaCIón. se InCluye en la 2.ª sesIón del programa eduCatIvo(17-19)

Trabajar la técnica de insulinización es uno de los aspectos prioritarios dentro del programa educativo a la insulinización. Se ha de educar en:

1. Tratamiento.

2. Elección y manejo del dispositivo de inyección a usar.

3. Almacenamiento y resuspensión de la insulina.

4. Técnica de inyección correcta (incluyendo rotación, ángulo de aplicación y el uso de pliegue o pellizco).

5. Longitud óptima de la aguja.

6. Selección, cuidado y autoexploración de los sitios de inyección.

7. Complicaciones de la inyección y cómo evitarlas.

8. Desecho seguro de punzocortantes usados.

La educación sobre la técnica de inyección debe ser revisada regularmente y re-gistrada en el plan de cuidado para ser evaluada. Los puntos de inyección deben examinarse y palparse, si es posible en cada visita o por lo menos una vez al año. Asegurarse de que cada uno de estos temas ha sido totalmente entendido.

puntos del programa eduCatIvo para la InsulInIzaCIón

Es un desarrollo más detallado del programa educativo sobre la técnica.

1. El tratamiento incluye conocer:

� Tipo de insulina basal, rápida o mezcla.

� Nombre de la insulina que se va a administrar.

� Acción sobre la glucemia, si actúa en fase basal o posprandial.


� Acción de la propia insulina, momento en que comienza su efecto, pico máximo y duración (para así reconocer la insulina activa que tiene en cada momento).

2. Elección y manejo del dispositivo de inyección a utilizar:

� Antes de realizar la inyección con jeringa o los dispositivos tipo pluma o PEN se debe hacer prueba de seguridad (observar que aparece una gota en la punta de la aguja). Una vez que se verifica el flujo de medicamen-to, se debe marcar la dosis y posteriormente aplicar la inyección.

� Las agujas para jeringa o PEN de insulina deben ser de uso personal y nunca deben compartirse debido al riesgo de contagio(20).

� Las agujas para jeringa o PEN de insulina deben usarse una sola vez(21).

� Usar una aguja nueva en cada ocasión puede reducir el riesgo de ruptu-ra de la aguja dentro de la piel o que se obstruya, dando dosificaciones inexactas y costes indirectos (por ejemplo, mal control glucémico con posibles complicaciones agudas). Se debe recomendar utilizar una aguja nueva en cada aplicación(22, 23).

� Insertar la aguja con un movimiento suave y rápido a través de la piel.

� Después apretar el botón o émbolo hasta el tope con el pulgar y contar unos 10 segundos antes de retirar la aguja. En caso de dosis altas puede ser necesario contar incluso más de 10 segundos (figura 1).

� La aguja se debe desechar, con seguridad, inmediatamente después de usarla y no dejarla colocada. Esto previene la entrada de aire u otros contaminantes dentro del cartucho, así como la fuga de medicamento, lo cual afecta a la exactitud en la siguiente dosis(23).

3. Almacenamiento y resuspensión de la insulina:

La insulina tiene definida la temperatura óptima de mantenimiento; generalmente, las insulinas pueden estar en un rango de 2 a 25 °C, por ello es importante almace-nar los medicamentos inyectables de uso corriente según la temperatura requerida.

La insulina en uso puede mantenerse a temperatura ambiente entre 15 y 30 °C, durante 1 mes y alejada de fuentes directas de luz y calor. La insulina nunca se debe congelar.

En los viajes se llevará en bolso de mano, nunca debe ir en la bodega de un avión, para evitar los cambios bruscos de temperatura.


La resuspensión de la insulina influye sobre el efecto del fármaco. Las insulinas de aspecto turbio (por ejemplo, NPH, basales y premezclas) cuando se vayan a inyectar deben moverse suavemente 20 veces o invertirlas 20 veces (no agitar), hasta que los cristales se resuspendan y la solución se vuelva de color blanco lechoso (figura 2).

Mezclas de insulina manual

Esta técnica de mezcla no se recomienda cuando se valora posibles errores por parte del paciente; se realiza en aquellas personas a las que se les prescribe NPH y alguna insulina de acción rápida.

Para hacerlo, inyectar aire al vial de NPH y posteriormente inyectar aire al vial de insulina de acción rápida. Cargar primero la insulina de acción rápida y luego la NPH para evitar introducir NPH dentro del vial de insulina rápida (en el momento actual estas mezclas esta en desuso).

Figura 1.

Inyectar en la piel y presionar el émbolo completamente durante 5-10segundosparaasegurarquesehainyectadoladosiscompletamente y evitar fugas o reflujo.

American Diabetes Association Resource Guide 2003.

0 5’’

10’’

Esperar de 5 a 10 segundos


4. técnica correcta de inyección (rotación del sitio, ángulo y diferencias de absorción de las distintas zonas y factores que influyen en la absorción):

Consejos para hacer una inyección más segura y menos dolorosa:

� Mantener el medicamento inyectable en uso a temperatura ambiente.

� Verificar la fecha de caducidad y el tipo de insulina.

� Asegurar que hay suficiente insulina para la dosis a administrar.

� No es necesario desinfectar la zona previamente con alcohol; es su-ficiente con mantener en ella una higiene adecuada. Pero si se hace, esperar a que esté completamente seco.

� Desinfectar el tapón de la insulina y luego colocar la aguja nueva.

� Evitar inyectar en cicatrices o cerca de ellas o en el nacimiento de vello.

� Realizar la purga de la aguja con el fin de verificar que sale insulina.

� Aplicar la insulina en ángulo de 90 o 45° según la longitud de la aguja.

� Inyectar lentamente y asegurarse de que el émbolo (jeringa) o el botón en pluma o PEN ha sido totalmente presionado y esperar como mínimo 10 segundos antes de retirar la aguja de la piel(24).

Figura 2. Resuspensión: insulinas de aspecto turbio

Las insulinas de aspecto turbio deben agitarse suavemente (rodando entre las manos) hasta resuspenderlas (10-20 giros).

Antes de la mezcla

Después de 7 giros

Después de 20 giros

American Diabetes Association Resource Guide 2003.


� Desechar la aguja de forma segura.

� No se recomienda masajear la zona antes o después de la inyección, ya que podría acelerar la absorción del medicamento(25).

� Se debe desaconsejar inyectar a través de la ropa. Con independencia del riesgo de infección, al haber disminuido la longitud de las agujas, esta práctica aumenta el riesgo de inyección intradérmica.

Pliegue o pellizco

La técnica del pliegue o pellizco ha de emplearse cuando la distancia entre la superficie de la piel y el músculo parece ser inferior a la longitud de la aguja. Es sencillo realizar pliegue en el abdomen o en la parte anterolateral del muslo (ex-cepto en el abdomen si hay obesidad); tiene mayor dificultad en las nalgas, donde raramente es necesario el pellizco, y en el brazo se pondrá en un ángulo de 45° de abajo arriba (figura 3).

Todas las personas con diabetes deben estar entrenadas sobre la técnica correcta de la aplicación de insulina con pellizco, desde el inicio de la terapia inyectable.

El pellizco de la piel no debe doler, ni dejar hematomas; la sujeción ha de ser firme, pero sin presionar demasiado y no ha de provocar palidez de la piel o dolor.

Figura 3.

Nosedebesoltarelpellizcohastaquese haya inyectado (si se suelta el pellizco demasiado pronto, puede producirse una inyección intramuscular).

Unpellizcocorrectoeselquese realiza con los dedos índice, corazón y pulgar, cogiendo la dermis y el tejido subcutáneo sin tocar el músculo.

Pellizco correcto Pellizco incorrecto

Frid A, Hirsch L, Gaspar R, Hicks D, Kreugel G, Liersch J, Letondeur C, Sauvanet JP, Tubiana-Rufi N, Strauss K. The Third Injection Technique Workshop in Athens (TITAN). Diabetes Metab. 2010 Sep;36(Suppl. 2):S19-29. DOI: 10.1016/S1262-3636(10)70003-3.


� Pellizco en la piel, firme, pero sin excesiva presión.

� Insertar la aguja en ángulo de 90 o de 45° según el largo de la aguja y la cantidad de tejido subcutáneo (SC) de cada paciente.

� Coger pellizco en el momento de la inyección (con dos dedos y sin incluir músculo, manteniéndole durante toda la inyección)(18, 23).

� Administrar la insulina.

� Retira la aguja de la piel y luego soltar el pellizco(26).

� Desechar la aguja usada con seguridad.

5. Diferencias de absorción de las distintas zonas y factores que influyen en la absorción de la insulina:

� La profundidad de la inyección.

� Inyección intradérmica y menor velocidad de absorción.

� Inyección intramuscular y mayor velocidad de absorción.

� Las zonas de inyección.

� La técnica de inyección.

� El ejercicio de la musculatura bajo la zona de inyección o masaje en la zona de inyección.

� La inyección en lipodistrofias.

� Mayor vascularización del tejido SC.

Recomendaciones del sitio de inyección de las insulinas premezcladas

� La insulina premezclada (humana o análoga) debería aplicarse en el abdomen para aumentar la velocidad de absorción de la insulina de acción rápida y evitar hiperglucemia después del desayuno.

� Cualquier mezcla que contenga NPH debería aplicarse en los muslos o nalgas, ya que provoca una absorción más lenta.

� Masajear el sitio de inyección antes o después de la aplicación puede acelerar la absorción, por lo que no es recomendable.

Recomendaciones de inyección de análogos de insulina

� Se debe de evitar la inyección intramuscular de cualquier tipo de análo-go de insulina debido al riesgo de hipoglucemia grave y mal control. La aplicación debe ser SC.


� Los análogos de insulina pueden aplicarse en cualquier sitio, ya que la tasa de absorción no varía en función de la zona.

� Se suele aconsejar la inyección de las insulinas análogos basales en la parte alta del glúteo o nalga y los análogos rápidos en abdomen, muslos y brazos

Tabla sobre las áreas de inyección de la insulina, según rapidez de absorción (de mayor a menor)

El abdomen, evitando la zona de la cintura y cercana al ombligo.

La cara externa de los brazos.

La zona anterior y lateral de los muslos.

La parte superior de las nalgas (figuras 4 y 5).

La actividad física aumenta la velocidad de absorción de la insulina y puede oca-sionar una hipoglucemia, por lo que se recomienda no inyectar en las zonas que realizarán mayor actividad.

Longitud óptima de la aguja

La elección de la longitud de la aguja en ocasiones se ha basado en diversos criterios (económicos, etc.), siendo solo el de la evaluación corporal el adecuado. Estudios recientes han utilizado ultrasonido sobre la anatomía de la piel y el tejido SC(27, 28), proporcionando datos precisos que han hecho que en base a la evidencia se hagan cambios en la elección de la longitud de la aguja.

El espesor de la piel de los adultos y los niños es de, aproximadamente, 2,5 mm, incluso en personas con obesidad(29). Por lo tanto, una aguja de 4 mm es suficiente para pasar a través de la piel y entrar en el espacio SC. Sin embargo, la distancia desde la superficie de la piel al músculo varía ampliamente de una persona a otra e incluso en la misma persona(30).

Estos resultados hacen pensar que las agujas de 8 mm, en muchos adultos y en la mayoría de los niños, tienen un riesgo de inyección intramuscular (IM), incluso en personas con obesidad que se inyectan en las extremidades (brazos o piernas).

Las agujas de 4 mm han demostrado su seguridad y eficacia, tanto en adultos como en niños(31-34).


Figura 4. Zonas de inyección

Figura 5. Zonas de inyección según rapidez de absorción

01 2 3 4

5 6 7 8

9 10 11 12

Mayor rapidezde absorción

Menor rapidezde absorción

Abdomen

Brazos

Muslos

nalgas

Espalda



Abdomen

Muslos

Brazos

Nalgas

Abdomen

Muslos

Brazos

Nalgas


Niños y adolescentes

� No hay ninguna razón clínica para recomendar agujas más largas de 6 mm para los niños y adolescentes.

� En la mayoría de los casos, la aguja de 4 mm puede insertarse en án-gulo de 90° sin hacer pellizco.

� Los niños y adolescentes que utilizan agujas de 5 o 6 mm deberían hacer pellizco en cada inyección.

� Si solo hay disponible la aguja de 8 mm, es indispensable hacer pellizco para aplicar la insulina (figura 5)(35-37).

Adultos

� No existe ninguna razón clínica para recomendar agujas de más de 8 mm de largo.

� Las agujas de 4, 5 y 6 mm son adecuadas para todas las personas con diabetes sin importar el índice de masa muscular (IMC); no se requiere hacer pellizco, especialmente usando la aguja de insulina de 4 mm.

� Las inyecciones con agujas más cortas (4, 5, 6 mm) deberían hacerse en ángulo de 90°.

� Para prevenir posibles inyecciones intramusculares se puede justificar el uso de pellizco al inyectar en muslo o abdomen muy delgados, aun con agujas cortas (4, 5 y 6 mm).

� Al utilizar agujas mayores de 6 mm de largo, se debería asegurar hacer pellizco para evitar la inyección IM (figura 6 y 7).

6. Complicaciones de la inyección y cómo evitarlas. Autoexploración de los sitios de inyección. Lipohipertrofias:

La lipodistrofia es un engrosamiento o alteración del tejido SC.

La absorción de insulina en una lipohipertrofia puede ralentizarse o ser irregular, lo que empeoraría el control glucemico de la diabetes.

Las zonas de inyección deben examinarse y cualquier anormalidad debe referirse a los profesionales; se debe advertir al paciente que no debe inyectarse en el área en donde hay lipohipertrofias hasta que el tejido regrese a la normalidad (lo cual puede llevar de meses a años).


Figura 6. Profundidad de la aguja

Adultos normales

Adulto obeso

En tanto la insulina sea depositada en el tejido subcutáneo, la profundidad de la inyección no tiene impacto en el rango de absorción.


ADULTOS NORMALES

ADULTO OBESO

9-18 mm

1-2,5 mm

Epidermis

Dermis

Tejidosubcutáneo

Músculo

6 mmaguja

8 mmaguja

12 mmaguja

16 mm

1-2,5 mm

Epidermis

Dermis

Tejidosubcutáneo

Músculo

ADULTOS NORMALES

ADULTO OBESO

9-18 mm

1-2,5 mm

Epidermis

Dermis

Tejidosubcutáneo

Músculo

6 mmaguja

8 mmaguja

12 mmaguja

16 mm

1-2,5 mm

Epidermis

Dermis

Tejidosubcutáneo

Músculo


Los profesionales deberían recoger en los planes de cuidados las revisiones de los sitios de inyección de forma estructurada y enseñar la forma de exploración, así como a detectar lipohipertrofias.

Al cambiar el área de inyección por lipohipertrofias a sitios en donde el tejido es normal puede requerirse una disminución en la dosis de insulina de un 20-40% y debe evaluarse según el resultado del control glucémico.

La mejor medida preventiva para las lipohipertrofias incluye la rotación del sitio de aplicación en cada inyección, que la insulina no esté fría y no reutilizar las jeringas o agujas(23, 32, 38-40).

7. Desecho seguro de punzocortantes usados:

� Todos los profesionales sanitarios y las personas/cuidadores deben ser conscientes de las consecuencias del desecho inadecuado de objetos punzantes.

Figura 7. Zona de administración y rotación

Zonas de inyección

La insulina debe depositarse en el tejido subcutáneo, independientemente de su espesor, mayor en personas obesas.


6 mm

9-18 mm


� A las personas con diabetes se les debe enseñar sobre el correcto desecho de cortopunzantes desde que empiezan con algún tratamiento inyectable.

� Cuando sea posible, se puede utilizar un dispositivo que recoja la aguja y llevarse en el kit de inyección.

� Por seguridad, ningún profesional de la salud debe reenfundar las agujas usadas; se deberían utilizar agujas de seguridad.

la hipoglucemia: síntomas, tratamiento y prevención Todo programa de ETD en la insulinización debe contener el abordaje de la hipoglu-cemia. La persona deberá conocer cuál es el concepto de hipoglucemia, aprender a reconocer los síntomas, cómo tratarla y también cómo prevenirla.

La hipoglucemia se define como un valor de glucosa en sangre < 70 mg/dl (< 3,9 mmol/l), con o sin síntomas (Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society). Según los sín-tomas, se pueden clasificar en leves, moderadas o graves. Las leves-moderadas pueden ser tratadas por el propio paciente y las graves requieren la ayuda de otra persona para tratarlas(41).

También tenemos otra definición de hipoglucemia, que se clasifica por sus conse-cuencias clínicas en dos grandes grupos: no graves y graves(42).

Las hipoglucemias no graves se dividen en varias categorías que dependen de la sintomatología y el valor de glucemia, si se dispone de determinación.

� Hipoglucemia documentada sintomática. Síntomas + glucosa < 70 mg/dl.

� Hipoglucemia sintomática probable. Síntomas sin determinación de glucosa.

� Hipoglucemia asintomática. Sin síntomas + glucosa < 70 mg/dl.

� Hipoglucemia relativa. Síntomas + glucosa > 70 mg/dl.

Las causas más habituales son:

� Consumo insuficiente de HC, por retraso u omisión de alguna de las ingestas o suplementos.

� Incremento de la actividad física habitual o mala planificación de la misma.

� Ingesta abusiva de alcohol.

� Pérdida brusca de peso.


� Dosis excesiva de insulina o antidiabéticos orales (ADO) (sulfonilureas o glinidas).

� Retirada de glucocorticoides.

� Técnica de inyección incorrecta.

� Tratamiento excesivo de hiperglucemia previa.

Síntomas

Aunque los síntomas pueden ser diferentes en cada persona e incluso según las horas del día, se clasifican en:

� Hipoglucemias leves-moderadas: sudor frío, temblor, debilidad, hambre, náuseas, ansiedad, palpitaciones, visión borrosa o falta de concentración.

� Graves: importantes alteraciones del comportamiento, agresividad, som-nolencia, convulsiones y pérdida de conocimiento.

tratamiento

El tratamiento a seguir, “Regla del 15”:

� Paciente consciente: ingesta de 15 g de HC de absorción rápida (azúcar, zumos, bebidas azucaradas, glucosa o geles), volver a medir la glucemia a los 15 minutos y, una vez superada la situación, consumo de HC de absorción lenta, individualizando cantidad. A los 60 minutos sería correc-to repetir una nueva glucemia capilar.

� Paciente inconsciente: hay que evitar forzar la ingesta de alimentos. Debe ser tratado únicamente con glucagón (administración SC) y por otra persona(43, 44).

Conocimientos básicos del plan de alimentación

El programa educativo de terapia nutricional debe partir del conocimiento de la alimentación individual, las necesidades nutricionales y en base a una alimenta-ción saludable, teniendo como objetivo básico saber reconocer los alimentos que modifican la glucemia, como son los HC, y alimentos que no modifican la glucemia (grasas, proteínas y HC con < 5%, como son verduras y ensaladas); en un nivel posterior, y siempre que sea posible, educar en el contaje de HC o al menos saber reconocerlos, identificarlos e intercambiarlos entre sí, diferenciando los que son de absorción rápida y lenta, así como la relación con la insulina para prevenir hipoglu-cemias y optimizar el control metabólico.


Alimentación saludable

� Dieta mediterránea.

� Dos veces leche desnatada/día (cada vaso de leche es equivalente a dos yogures naturales).

� Dos o tres veces fruta/día preferentemente sin pelar y más saludable sin exprimir o licuar.

� Harinas (preferentemente integrales o multicereales) en cada comida (según el peso corporal).

� Dos verduras y/o ensaladas en las comidas principales.

� Alimentos proteicos magros (asegurar mínimo dos veces pescado/semana).

� Aceite de oliva virgen extra para cocinar y/o aliñar y frutos secos, nueces, pistachos, almendras unos 30 g/día.

� Utilizar edulcorantes y consumo ocasional de bebidas refrescantes sin azúcar.

� Consumir agua en las comidas.

La American Diabetes Association (ADA) recomienda que el consumo de HC/día no sea inferior a 13 raciones o 130 g o intercambios y el reparto a lo largo del día estará en relación al tipo de insulina y otros fármacos hipoglucemiantes y a las características individuales(44, 45).

Los objetivos de la terapia nutricional deberían ser:

1. Promover y apoyar un patrón de alimentación saludable, propiciando el con-sumo de productos de temporada, haciendo hincapié en la variedad de alimentos ricos en nutrientes, modificando, en su caso, las raciones, con el fin de mejorar la salud en general y específicamente lograr un control glu-cémico individualizado, así como objetivos de tensión arterial (TA) y lípidos.

2. Tener en cuenta las necesidades nutricionales individuales basadas en las preferencias personales y culturales, valorando los conocimientos, el nivel de acceso a los alimentos saludables, así como la voluntad y capacidad de hacer cambios conductuales y las barreras para cambiar.

3. Proporcionar herramientas prácticas para el día a día, planificando las comidas en lugar de centrarse solo en macronutrientes, micronutrientes o calorías.


Bibliografía 1. Standards of Medical Care in Diabetes 2015: Summary of Revisions Diabetes Care

2015;38(Suppl. 1):S4. DOI: 10.2337/dc15-S003 Diabetes Care. 2015;38:S1-94.

2. Inzucchi, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Patient- Cen-tered Approach Update to a Position Statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2015;38:140-9.

3. Algoritmo Terapéutico de la RedGDPS en http://www.redgdps.org/.

4. Brown JB , Nichols GA, Perry A. The burden of treatment failure in type 2 diabetes. Diabe-tes Care. 2004 Jul;27(7):1535-40.

5. Snoek F. Resistencia sicológica a la insulina. Diabetes Voice. 2001 Nov;46(3).

6. Brod M, Lessard Alolga S, Meneghini L. Barriers to Initiating Insulin in Type 2 Diabetes Pa-tients: Development of a New Patient Education Tool to Address Myths, Misconceptions and Clinical Realities The Patient - Patient-Centered Outcomes Research. 2014 Decem-ber;7(4):437-50. Date: 24 Jun 2014.

7. Nicolucci A, Kovacs Burns K, Holt RIG, Comaschi M, Hermanns N, Ishii H, et al. and on behalf of the DAWN2 Study Group† Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2™): Cross-national benchmarking of diabetes-related psychosocial outco-mes for people with diabetes Article first published online: 23 JUN 2013 DOI: 10.1111/dme.12245© 2013 The Authors. Diabetic Medicine© 2013 Diabetes UK. Diabetic Medici-ne. 2013 July;30(7):767-77.

8. Anderson B, Funnell M. El Empowerment en la educación de las personas con Diabetes. ADA. 2007.

9. Funnel M. Educación y apoyo para el autocontrol diabético: la clave de la atención dia-bética. Diabetes Voice. 2009 Octubre;54(Número especial).

10. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations. Standards of Medical care in Diabetes-2012. Diabetes Care. 2012;35:S11-63. DOI: 10.2337/dc12-s011.

11. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Type 2 Diabetes. National clinical guideline for management in primary and secondary care (update). www.nice.org.uk.

12. Joy SV. Clinical pearls and strategies to optimize patient outcomes. Diabetes Educ. 2008 May-Jun;34(Suppl. 3):54S-59S. DOI: 10.1177/0145721708319233.

13. Diabetes Education Study Group of the European Association for the Study of Diabetes. Survival kit: the five-minute education kit. A document for health care providers and patients. Diabet Med. 1995;12:1022-42.

14. Diabetes Education Study Group. Teaching letters. Available on: http://www.desg.org/content/view/45/1/2008;34:54S-59S.

15. Jansà M, Quirós C, Giménez M, Vidal M, Galindo M, Conget I. Análisis psicométrico de las versiones en lengua castellana y catalana de un cuestionario de percepción de la hipo-glucemia Clarke’s Test. Localización: Medicina clínica. 2015; 144(10):440-4. ISSN: 0025-7753.


16. Jansà M, Vidal M, Giménez M, Conget I, Galindo M, Roca D, et al. Patient Preference and Adherence. 2013 Oct;7:997-1005. DOI: 10.2147/PPA.S50271.

17. Heinemann L, Hompesch M, Kapitza C, Harvey NG, Ginsberg BH, Pettis RJ. Intra-dermal injectable therapy lispro application with a new microneedle delivery system led to a substantially more rapid injectable therapy absorption than subcutaneous injection. Dia-betologia. 2006;49:755, Abstract 1014.

18. Grassi G, MDa, Scuntero P, RNb, Trepiccioni R, RNc, Marubbi F, PhDc, Strauss K, MDe. Optimizing insulin injection technique and its effect on blood glucose control. Journal of Clinical & Translational Endocrinology. 2014;1.

19. Davidson M. No need for the needle (at first). Diabetes Care. 2008;31:2070-1.

20. Bärtsch U, Comtesse C, Wetekam B. Injectable therapy Pen Devices for treatment of dia-betes (article in German). Ther Umsch. 2006;63:398-404.

21. Schuler G, Pelz K, Kerp L. Is the reuse of needles for injectable therapy injection systems associated with a higher risk of cutaneous complications? Diabetes Research and Clinical Practice. 1992;16:209-12.

22. Association for Diabetes care Professionals (EADV). Guideline: The Administration of In-jectable therapy with the Injectable therapy Pen. September 2008. Available from: www.eadv.nl 7. American Diabetes Association Resource Guide 2003: Injectable therapy Deli-very. Diabetes Forecast. 2003;56:59-76.

23. Frid A, Hirsch L, Gaspar R, Hicks D, Kreugel G, Liersch J, et al. The Third Inyection Tech-nique Workshop in Athenas (TITAN). Diabetes Metab. 2010 Sep;36(Suppl. 2):S19-29. DOI: 10.1016/S1262-3636(10)70003-3.

24. Rissler J, Jørgensen C, Rye Hansen M, Hansen NA. Evaluation of the injection force dy-namics of a modified prefilled insulin pen. Expert Opin Pharmacother. 2008;9:2217-22.

25. Ezzo J. Donner T, Nickols D, Cox M. Is Massage Useful in the Management of Diabetes? A Systematic Review. Diabetes Spectrum. 2001;14:218-24.

26. Grassi G, MDa, Scuntero P, RNb, Trepiccioni R, RNc, Marubbi F, PhDc, Strauss K, MDe. Optimizing insulin injection technique and its effect on blood glucose control. Journal of Clinical & Translational Endocrinology. 2014;1.

27. Ahern J, Mazur ML. Site rotation. Diabetes Forecast. 2001;54:66-8.

28. Annersten M, Frid A. Insulin pens dribble from the tip of the needle after injection. Prac-tical Diabetes International. 2000;17:109-11.

29. Laurent A, Mistretta F, Bottigioli D, Dahel K, Goujon C, Nicolas JF, et al. Echographic measu-rement of skin thickness in adults by high frequency ultrasound toassess the appropriate microneedle length for intradermal delivery of vaccines. Vaccine. 2007;25:6423-30.

30. Lippert WC, Wall EJ. Optimal intramuscular needle-penetration depth. Pediatrics. 2008;122:e556-e563.

31. Nagai Y, Ohshige T, Arai K, Kobayashi H, Sada Y, Ohmori S, et al. Comparison between shorter straight and thinner microtapered insulin injection needles. Diabetes Technol Ther. 2013;15:550e5.


32. Blanco M, Hernández MT, Strauss KW, Amaya M. Prevalence and risk factors of lipohyper-trophy in insulin-injecting patients with diabetes. Diabetes Metab. 2013;62(Suppl. 1):A250. Abstract presented at the American Diabetes Association annual meeting, Chicago, USA, June 21-24 2013. 2013;39(5):445-53. http://dx.doi.org/10.1016/j.diabet.2013.05.006 (Epub 2013 Jul 22).

33. Miwa T, Itoh R, Kobayashi T, Tanabe T, Shikuma J, Takahashi T, et al. Comparison of the effects of a new 32 gauge e 4-mm pen needle and a 32-gauge 6-mm pen needle on glycemic control, safety, and patient ratings in Japanese adults with diabetes. Diabetes Technol Ther. 2012;14:1084e90.

34. Bergenstal R, Strock E, Peremislov D, Parvu V, Gibney M, Hirsch L. Insulin therapy with a 4mm x 32G pen needle vs larger needles in obese subjects. Diabetes 2013;62(Suppl. 1):A250. Abstract presented at the American Diabetes Association annual meeting, Chi-cago, USA, June 21-24, 2013.

35. Lo Presti D, Ingegnosi C, Strauss K. Skin and subcutaneous thickness at injecting sites in children with diabetes: ultrasound findings and recommendations for giving injection. Pediatr Diabetes. 2012;13:525-33.

36. Hirose T, Ogihara T, Tozaka S, Kanderian S, Watada H. Identification and comparison of insulin pharmacokinetics injected with a new 4-mm needle vs 6- and 8-mm needles accounting for endogenous insulin and C-peptide secretion kinetics in non-diabetic adult males. J Diabetes Invest. 2013;10:1-10.

37. Hirsch L, Gibney M. Reducing intramuscular (IM) injection risk: evidence-ased recommen-dations. Diabetes. 2012;61(Suppl. 1):A224. Abstract presented at the American Diabetes Association annual meeting, Philadelphia, USA, June 2012.

38. Hirsch LJ, Gibney MA, Li L, Bérubé J. Glycemic control, reported pain and leakage with a 4mm x 32G pen needle in obese and non-obese adults with diabetes: a post hoc analy-sis. Curr Med Res Opin 2012;28:1305.11. http://dx.doi.org/10.1185/03007995.2012.709181.

39. Hirsch L, Byron K, Gibney M. Intramuscular risk at insulin injection sites: measurement of the distance from skin to muscle and rationale for shorter-length needles for subcuta-neous insulin therapy. Diabetes Technol Ther. 2014;16:867-73.

40. Bergenstal RM, Strock ES, Peremislov D, Gibney MA, Parvu V, Hirsch LJ. Safety and Efficacy of Insulin Therapy Delivered via a 4mm Pen Needle in Obese Patients with Diabetes Data Previously Presented: These data were presented in part at the 2013 American Diabetes Association annual meeting in Chicago, IL. Published Online: February 05, 2015.

41. Aronson R. The Role of Comfort and Discomfort in Insulin Therapy. Diabetes Technology & Therapeutics. 2012;14(8):741-7.

42. Mezquita Raya P et al. Documento de posicionamiento: Evaluación y manejo de la hipo-glucemia en el paciente con Diabetes Mellitus. Endocrinología y Nutrición, 2013;60(9):517.e1-517.e18

43. Mezquita-Raya P, Reyes-García R, Moreno-Pérez Ó, Muñoz-Torres M, Merino-Torres JF, Gorgojo-Martínez JJ, et al.; Diabetes Mellitus Working Group of the Spanish Society of Endocrinology and Nutrition (SEEN). Position statement: hypoglycemia management in


patients with diabetes mellitus. Diabetes Mellitus Working Group of the Spanish Society of Endocrinology and Nutrition. Endocrinol Nutr. 2013;60(9):517.e1-517.e18.

44. Seaquist ER, Anderson J, Childs B, Cryer P, Dagogo-Jack S, Fish L, et al. Hypoglycemia and diabe-tes: a report of a workgroup of the American Diabetes Standards of Medical Care in Diabetes 2015: Summary of Revisions. Diabetes Care. 2015;38(Suppl. 1):S4. DOI: 10.2337/dc15-S003.

45. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F, et al.; PREDIMED Study Inves-tigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-90. DOI: 10.1056/NEJMoa1200303. Epub 2013 Feb 25.

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Test de evaluación para acreditación

pautas de actuación y seguimiento en insulinización en diabetes tipo 2 es una actividad de formación continuada y acreditada. Para poder evaluarse y optar al diploma acreditativo deberá dirigirse al Campus Virtual de la Fundación para la Formación de la Organización Médica Colegial, web:

http://www.ffomc.org/PAS

La evaluación se compone de 27 preguntas tipo test con 5 opciones de respuesta, siendo una de ellas la válida. El criterio de evaluación exigido para obtener los cré-ditos correspondientes será el 80% de respuestas correctas.

para poder realizar una correcta evaluación del beneficio-riesgo de los tratamientos farmacológicos, aconsejamos a los profesionales que

consulten la información sobre las alertas, notas informativas y de seguridad que emite la agencia española del medicamento y productos sanitarios (aemps), disponible en el siguiente enlace:

http://www.aemps.gob.es/medicamentosusoHumano/portada/home.htm

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